Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




НЕОНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Читайте также:
  1. Кумуляции макролидов в организме способствует любая патология печени, что требует коррекции дозы препаратов.
  2. Лекция 1 Патология как наука.
  3. Лекция 16. Иммунопатология.
  4. Лекция «Патология ЖКТ»
  5. Лекция № 2 Патология обмена веществ
  6. Лекция № 26 Болезни женских половых органов. Патология беременности
  7. Лекция №2 1. Тема: «Общая психопатология: расстройства восприятия, мышления, памяти, внимания, интеллекта».
  8. Лекция №3 1. Тема: «Общая психопатология: расстройства эмоций, двигательно-волевой сферы, нарушения сознания».
  9. Лекция №6 Патология наследственности.
  10. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ. МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА

Урывчиков Г. 2002 год.

Наряду с тем, что за последние 5 лет детское население Ярославской области уменьшилось на 36 тыс. (если в 1986 г в области появилось на свет 2о943 младенца, то под занавес тысячелетия число новорожденных сократилось до 979о), в последние годы каждый четвертый новорожденный оказывается больным.

Патология новорожденного может начинаться до наступления родов /внутриутробная патология/, во время родов /интранаталъная патология/ и после родов /постнатальная патология/. Кроме того, выделяется перинатальная (перинатальный период продолжается с 28 нед. беременности до конца 1-й недели жизни /6 дн 23 ч 59 мин/)

Остановимся на связи здоровья новорожденного с аномальным течением внутриутробного развития. Состояние здоровья матери, перенесенные заразные и незаразные заболевания, применение лекарственных или токсических средств /курение, употребление наркотиков, алкоголя и пр./, акушерские заболевания, облучение в большей или в меньшей степени оказывают свое влияние на плод и новорожденного ребенка.

Результатом этого могут стать очевидные при рождении врожденные аномалии развития: и не столько унаследованные, сколько являющиеся результатом неправильного развития и/или повреждения плода, в т.ч. заразными агентами, перешедшими через плаценту от матери к плоду /возбудители сифилиса, туберкулеза, токсоплазмоза, ВИЧ-инфекции, вирусами краснухи, цитомегалии, простого герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, гриппа, гепатита В и С, адено-, парво энтеровирусы, и некоторые другие/, противоорганными или противотканевыми антителами, физическими и иными факторами. Это - вывих бедра, косолапость, кривошея, врожденные пороки сердца и др., В эту же группу (аномалий) должны войти и дети с наследственными нарушениями обмена веществ, эндокринопатиями

Проявления неблагополучия могут иметь и иммунологический характер, вызывая у новорожденного гемолитическую болезнь, тромбоцитопению... Наиболее частой и значимой является гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам (о патогенезе, клинике, лечении и профилактике ГБН см. учебник).

Последствия внутриутробного неблагополучия могут иметь также "отсроченный" характер. Так, внутриутробное инфицирование может иметь следствием развитие туберкулеза, сифилиса, краснухи, цитомегалии и пр. спустя месяцы после рождения. То же и в отношении ферменто- и эндокринопатий...

Исходя из того, что "дети первого года чаще погибают в первый месяц, дети первого месяца - в первую неделю, а дети первой недели - в течение первых суток" выходит, что ряд детей нуждаются в помощи уже в родильном зале. Чтобы эта помощь была своевременной и эффективной, к ней надо готовиться до наступления родов. Первичная и реанимационная помощь может быть спрогнозирована заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза. В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии или немедикаментозной депрессии ожидается при наличии мертворождений в анамнезе, регистрации у беременной позднего гестоза, сахарного диабета, гипертензивных синдромов, резус-сенсибилизации, материнской инфекции, кровотечений во 2 или 3 триместрах беременности, много- или маловодий, перенашивании, многоплодной беременности, задержки внутриутробного развития плода, употребления матерью наркотиков и алкоголя, применения матерью некоторых лекарств (магния сульфата, адреноблокаторов, резерпина) и др. Интранаталъные факторы риска развития у ребенка при рождении асфиксии и немедикаментозной депрессии включают: преждевременные и запоздалые роды, кесарево сечение, патологические предлежание и положение плода, отслойка и предлежание плаценты, выпадение петель пуповины, нарушение сердечного ритма у плода, применение общего обезболивания, аномалии родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся, быстрые и стремительные роды), наличие мекония в околоплодных водах, инфекция в родах и др.



При рождении показание для оказания реанимационной помощи новорожденному определяется по выраженности признаков живорожденности (напомню, что при самостоятельном регулярном дыхании, при ЧСС более 100 ударов в минуту, при полностью розовых кожных покровах ребенок прикладывается к груди матери). Если у ребенка отмечается только один-два-три признака живорождения, ребенку необходимо оказать первичную и реанимационную помощь (см. ОСРД).

Ориентировочная схема реанимационных действий (ОСРД): Первая оценка состояния ребенка после рождения включает:

A. Оценку дыхания. При его отсутствии (первичная или вторичная апноэ), или неадекватном дыхании (см. Б.в)... требуется искусственная вентиляция (ИВЛ).

Б. Оценку частоты сердечных сокращений:

Б.а. При адекватном дыхании, частоте СС более 100 ударов в минуту, но цианотичной коже и видимых слизистых - требуется ингаляция 10% кислорода через лицевую маску до исчезновения цианоза (ограниченный цианоз кистей и стоп требует только наблюдения - может быть проявлением транзиторного кровообращения).

Б.б. При частоте менее 100 ударов в минуту необходима масочная ИВЛ 1о% кислородом до восстановления нормальной ЧСС...

B. Дальнейшие действия: после начального этапа ИВЛ в течение 15-Зо сек - оценка ЧСС:

В.а. При ЧСС выше 8о ударов в минуту - продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания, после чего - оценка цвета кожных покровов (Б.б.).

В.б. При ЧСС менее 8о ударов в минуту - продолжая ИВЛ, проверить ее адекватность и начать непрямой массаж сердца...

Г. Дальнейшие действия: Оценка ЧСС - через 30 сек от начала непрямого массажа сердца (первая) и каждые 30 сек (повторная):

Г. а. При ЧСС выше 8о ударов в минуту - прекратить непрямой массаж сердца и продолжить ИВЛ до восстановления адекватного дыхания.

Г.б. При ЧСС ниже 8о в минуту - продолжить непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ (если ИВЛ проводилась через лицевую маску - выполнить интубацию трахеи) и начать лекарственную терапию...

Д. Лекарственная терапия (начинается не только при ЧСС ниже 8о в минуту после 30 сек непрямого массажа сердца на фоне ИВЛ, но и при отсутствии сердцебиений - безотлагательно, одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца):

Д.а. Адреналин в разведении 1:1оооо - о,1-о,3 мл/кг приготовленного р-ра струйно в вену пуповины или эндотрахеально:

Если через 30 сек ЧСС восстанавливается и превышает 8о в минуту, продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Если через 30 сек ЧСС остается ниже 8о ударов в минуту, продолжить непрямой массаж сердца и повторить введение адреналина (при необходимости можно каждые 5 мин),

Д.6. При признаках острой кровопотери или гиповолемии вводятся 5% альбумин или изотонический р-р натрия хлорида, или р-р Рингера в вену пуповины в течение 5-1о мин в дозе 1о мл/кг:

- При исчезновении бледности, нормализации пульса (ЧСС более 8о в минуту) прекратить непрямой массаж сердца и продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

- При сохраняющихся признаках гиповолемии повторить введение раствора для восполнения ОЦК в той же дозе...

- Если сохраняется брадикардия ниже 8о в минуту, продолжить ИВЛ, непрямой массаж сердца и ввести бикарбонат натрия...

Д.в. При отсутствии эффекта от ИВ Л, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения ОЦК (предполагаемый тяжелый ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание), а также при подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН < 7,о, BE > -12) ввести бикарбонат натрия 4% (О,5 мэкв/мл) в дозе 2 мэкв/кг или 4 мл/кг в вену пуповины (не быстрее чем за 2 минуты или 1 мэкв/кг/мин):

Д.в.а. При повышении ЧСС более 8о в минуту прекратить непрямой массаж сердца и продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Д.в.б. При ЧСС ниже 8о в минуту продолжить непрямой массаж сердца и ИВЛ, на фоне которых:

- повторить введение адреналина (см. Д.а.).

- при сохранении признаков гиповолемии вести один из р-ров для восполнения ОЦК (см. Д.6.).

Примечания: 1) Если сердцебиение отсутствует в течение первых 2о мин после рождения на фоне адекватных реанимационных мероприятий - реанимация прекращается

2) При восстановлении сердцебиения и неадекватном спонтанном дыхании или его отсутствии - перевод на ИВЛ в ПИТ, или при отсутствии респираторов ручная ИВЛ до перевода ребенка в неонатальный центр

После проведения реанимационных мероприятий (при их успешности) наблюдение и лечение проводят (при возможности) в отделении (палате) интенсивной терапии. В дальнейшем, комплексное лечение проводится по общим принципам интенсивной посиндромной терапии.

После рождения начинается (продолжается) детализация детей с выделением группы требующих особого внимания по особенностям своего внутриутробного развития. Но оно же (внутриутробное неблагополучие) может проявляться и тем, что появившиеся во время адаптации к внеутробному существованию дополнительные раздражения и повреждающие факторы могут не только "усилить физиологические пограничные состояния", но и вызывать развитие патологии /см. лекцию о новорожденном/. Не меньшее значение имеет патология, связанная с дистрессовыми реакциями организма ребенка на акт родов и с нарушениями адаптации ребенка в постнатальном периоде, а также при неблагоприятном воздействии факторов окружающей среды в эти сроки.

Прежде всего это дети с массой менее 2,5 кг (масса тела до 25оо г считается низкой, до 15оо г - очень низкой и до 1000 г - экстремально низкой). Процент их в среднем по России составляет уже 5,7 процента, в Ярославле на уровне 7%, по некоторым регионам и 1о.

Среди них выделяют недоношенных детей, дефицит веса у которых связан с укорочением срока внутриутробного развития (подробнее см. учебник)

Дети, родившиеся с массой ниже 25оо г 2о-3о% при сроке гестации более 39 нед., получили название "малых к сроку гестации" или детей с внутриутробной задержкой роста /в учебнике - пренатальная гипотрофия/.

Дефицит массы может быть и у детей, родившихся в ранние /до 39 нед/ сроки. Его уточняют путем сравнения фактического веса с должным для данного гестационного возраста /см. таблицу 11 в учебнике/. Т.е. независимо от срока гестации при весе новорожденного ниже lo-го процентам для данного гестационного возраста мы говорим о малом весе для данного гестационного возраста.

Критериями задержки внутриутробного развития являются также и аналогичное (или меньшей степени) уменьшение длины тела, окружности головы и груди, диспропорция телосложения, очень узкая грудная клетка; а также клинико-функциональные признаки незрелости.

В связи с введением с 1 янв. 93 г новых критериев живорожденное™, согласно которым предельным весовым критерием ее является масса 5оо г (по правилам, принятым ВОЗ мы обязаны считать человеком соответственно каждый - плохой, но получивший право на существование термин - "продукт зачатия", который родился с такой массой и выше, т.е. примерно 22 недели и более гестации/ возникла проблема выделения группы детей с экстремально /чрезмерно/ низкой массой тела /extremly low birth weight или microprimies/, т.е. с массой тела менее 1000 г и гестационным возрастом 22-26 нед.

Не меньшее значение в плане неонатальной заболеваемости наряду с преждевременным рождением имеют и дети, родившиеся при сроке гестации 42 недели и более - "запоздалые" (переношенные) дети /порядка 8-10%/. При этом масса и длина тела обычно превышают нормативные, хотя и в этой группе детей могут быть дети с недостаточной массой и длиной тела /плацентарная недостаточность после 4о нед/. Клиническими признаками переношенности являются тонкое лицо, более круглая форма головы (а не яйцевидная), длинные руки и ноги, отсутствие пушковых волос, первородной смазки, удлиненные ногти, обильный волосяной покров на голове, сухая (нередко белого цвета, пергаментная), ранимая кожа с десквамацией эпителия ее (т.к. защищающей переводной смази мало или она отсутствует). Они часто рождаются с гипоксическим отеком мозга, нарушениями мозгового кро-ия, очаговыми неврологическими знаками. У них чаще аспирация мекония. Они хуже адаптируются к внешним условиям, в частности, гипогликемия новорожденных приобретает патологические проявления

Еще 1о-15% детей при рождении имеют массу свыше 4ооо г - крупные дети (правильнее, т.к. большой вес может быть у детей с различным сроком гестации - вес выше 9о-го процентиля для данного гестационного возраста). Когда же вес при рождении составляет 45оо г и выше говорят о чрезмерно крупном ребенке. При рождении эти дети подвержены риску повышенной травматизации (родовая травма, в т.ч. перелом ключицы, асфиксия и повреждения плечевого сплетения) /также как и матери/, в постнатальном периоде они хуже адаптируются к внеутробным условиям существования, у них выраженней бывает транзиторная потеря массы тела, а также эритроцитоз; серьезным прогнозом отличается гипогликемия (для детей с нормальной массой при рождении она является физиологической), т.е. она может сопровождаться выраженными неврологическими нарушениями. Среди этой группы детей следует исключать патологию почек /врожденный нефротический синдром/, щитовидной и поджелудочной железы /врожденный гипотиреоз и сахарный диабет/, гемолитическую болезнь новорожденных /отечная форма/. В дальнейшем они требуют внимания в плане более раннего расширения диеты /меньшая кратность кормления и одновременно больший разовый объем, более раннее введение пищевых добавок и прикормов/.

Разнообразной является и собственно органная (системная) патология. Наибольшие трудности, как показывает опыт, вызывают у вас перинатальные поражения центральной нервной системы.

Согласно современной классификации (М.,1999) перинатальные поражения центральной нервной системы подразделяются в зависимости от ведущего механизма повреждения на: 1) гипоксические, 2) травматические,3) токсико-метаболические и 4) инфекционные.

Принципиально новым является разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния. Травматические повреждения нервной системы подразделяются на внутричерепную родовую травму (кровоизлияния), травматические повреждения спинного мозга и периферической нервной системы (см. табл.2 и 3 в приложении).

Особое место занимают нарушения функций ЦНС, связанные как с преходящими (транзиторными) нарушениями обмена веществ, в большей степени в постнатальном периоде (гипербилирубинемия, гипогликемия, гипокальциемия и др.), так и с воздействиями на ЦНС плода/новорожденного различных токсинов (алкоголь, лекарства и т.п.). Поражения ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода дифференцируются в зависимости от времени инфицирования и локализации воспаления (см. табл. 4 и 5 в приложении).

Помимо ведущего повреждающего фактора, в каждой из этих групп выделяются: нозологическая форма..

Уровень поражения при любой причине повреждения ЦНС может ограничиваться корой головного мозга, подкорковыми структурами, ствола и мозжечка, оболочками мозга. При травме чаще церебральных встречаются спинальные повреждения. Основная причина повреждения спинного мозга

- травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, узком тазе роженицы, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании плода; неоправданная защита промежности роженицы "любой ценой", чрезмерные повороты головки при ее выведении, тяга за головку при выведении плечевого пояса. Все это ведет к натяжению позвоночных артерий и вызывает вертебрально-базилярную ишемию, кровоизлияния, в первую очередь, в нервной системе (см. таблицу 3 в приложении), и, прежде всего, в уже подготовленной к повреждению из-за неблагополучного внутриутробного развития плода, степень тяжести повреждения и основные неврологические симптомы и синдромы.

Особенности центральной нервной системы новорожденного обуславливают функциональную слабость ее /см.учебник/ и недифференцированный массированный характер ответа (или диффузную реакцию всех структурных элементов и отделов мозга) на разнообразные патологические воздействия. Кроме того, асфиксия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденного, инфекционные и другие заболевания плода и новорожденного нередко сопровождаются расстройством кровообращения в ЦНС с развитием кровоизлияний и/или возникновением ишемических повреждений. Патологический процесс не ограничивается первичным очагом; возникают и вторичные изменения с вовлечением соседних участков мозга. В результате самые разнообразные перинатальные повреждения нервной системы имеют однотипные клинические проявления, мало отличающиеся от проявлений при дисплазии ЦНС /локальной или генерализованной/, что и позволило в прошлые годы использовать термин "энцефалопатии новорожденного". Синонимами энцефалопатии новорожденного были "нарушения гемо-ликвородинамики", "нарушения мозгового кровообращения", "депрессия новорожденного" и т.п. Мне импонировало определение "неонатального нейродистресса". Но это в прошлом.

При оценке неврологического статуса новорожденного используют 4 показателя: 1) двигательная активность; 2) состояние мышечного тонуса;

3) наличие и сила (сохранность) безусловных физиологических рефлексов новорожденных; 4) патологические неврологические знаки, как общемозговые (синдром гипервозбудимости, синдром угнетения), так и очаговые (симптомы Грефе и "заходящего солнца", "напряженный взгляд", горизонтальный и вертикальный нистагм, анизокория, парезы, параличи и др.). Четкие данные в отношении прогностического значения того или иного патологического неврологического знака отсутствуют. Наиболее неблагоприятными считают судороги (особенно повторяющиеся), резко выраженный и длительно сохраняющийся синдром угнетения у доношенного ребенка, гипертонус мышц - разгибателей ног с перекрестом их. Последнее рассматривают как своеобразный маркер развития в дальнейшем детского церебрального паралича, особенно, если этому гипертонусу предшествовала гипотония на 1-м месяце жизни.

По течению различают 4 периода заболевания:

1. Острый период (7-10 дней, иногда до 1 мес. жизни)

2. Ранний восстановительный период (до 4-6 мес.). В этом периоде, как правило, на 2-3-м месяце наблюдается уменьшение выраженных неврологических расстройств: повышение двигательной активности, нормализация рефлексов и мышечного тонуса. Это так называемая фаза ложной нормализации, т.к. к 3 мес. могут нарастать спастические явления (мышечный гипертонус вплоть до спастического тетрапареза, судорожная готовность, выраженный тремор, вертикальный нистагм).

3. Поздний восстановительный период (до 1-2 лет), когда детей можно разделить на 2 группы: первая - с явными психоневрологическими расстройствами (реже - 2о%); и вторая - с нормализацией неврологического статуса (последнее не всегда означает еще полного выздоровления).

4. Период остаточных явлений (подробнее клинику и лечение перинатального повреждения нервной системы см. в учебнике и в приложениях).

Специфичными для новорожденных являются и нарушения функции дыхания. Они включают:

- одышку (ЧД больше 6о уд/мин возникает в ответ на повышение Pa - CO2 и снижение РаО2 в крови и свидетельствует обычно о неадекватной оксигенации или вентиляции);

- Цианоз (свидетельствует об увеличении содержания ненасыщенного кислородом гемоглобина крови новорожденного, обычно более Зо-5о г/л);

- Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (является компенсаторным усилием группы мышц, функционально связанных с грудной клеткой: межреберных, надключичных, передней брюшной стенки и направлено на увеличение вентиляции; кол-во вовлеченных групп мышц свидетельствует о тяжести ДН, к-рую ребенок стремится компенсировать);

- Шумный стонущий выдох (или экспираторные гранты - затрудненный, стонущий выдох) - прохождение воздуха через частично суженную голосовую щель (это бессознательное усилие новорожденного направлено на увеличение объема легких на выдохе с целью продления альвеолярного газообмена; этот симптом наиболее часто наблюдается при РДС, однако может возникнуть при любом заболевании, сопровождающемся уменьшением альвеолярного обмена);

- Апноэ - дыхательная пауза длительностью боле 15 сек; или менее 15 сек, но если она сопровождается брадикардией меньше 100 уд в мин. (Несмотря на то, что апноэ явл-ся обычным симптомом для большинства младенцев, его возникновение в течение 24-48 час жизни обычно свидетельствует о наличии тяжелого заболевания);

- Раздувание крыльев носа на вдохе (как и участие вспомогательных мышц отображает увеличенные дыхательные усилия и часто является одним из первых симптомов РД - см. ниже).

Нарушения дыхания подразделяются на:

а/ зависящие от повреждения ЦНС, например, угнетение или повреждение дыхательного центра,

б/ связанные со структурной аномалией бронхо-легочного аппарата, и

в/ периферические дыхательные расстройства при которых нарушены процессы обмена кислорода и углекислоты в альвеолах легких, а поддержание нормального газового состава крови достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания, и, при нарушении или истощении последних, развивается гипоксия и гиперкапния. Они могут быть инфекционного /воспалительного - см. лекцию по пневмониям и учебник/ и неинфекционного характера (пневмопатии: первичные ателектазы, отечно-геморрагический синдром и др. - см. учебник)

' Последние лежат и в основе респираторного дистресс-синдрома (РДС, о причинах см. приложение 7) - симптомокомплексе тяжелой дыхательной недостаточности, возникающем в связи со снижением содержания сурфактанта в легких, вследствие его недостаточной продукции или избыточной его инактивации...

Сурфактант - поверхностно-активное вещество, образующее молекулярный слой на альвеолярной поверхности легких, стабилизирующий альвеолярный объем за счет снижения поверхностного натяжения и предупреждения спадания альвеол.

... Морфологическим субстратом РДС являются т.н. гиалиновые мембраны (также см. учебник). К его развитию предрасполагают недоношенность, кесарево сечение до начала родовой деятельности, тяжелая перинатальная асфиксия, диабет у матери, кровотечение у матери, пол (у мальчиков чаще чем у девочек), порядковый номер (чаще у 2-го ребенка из двойни).

Для регламентации рекомендуемых действий при РДС в зависимости от степени его тяжести используется шкала Даунса - шкала оценки клинических проявлений РДС в баллах (от до 2 каждый): ЧД (6о; 6о-8о и более 8о); цианоз (отсутствует, при дыхании комнатным воздухом, при дыхании 4о% кислородом); раздувание крыльев носа (отсутствует, еле заметное, умеренное или выраженное); затрудненный выдох (отсутствует, слышен при аускультации, слышен без стетоскопа), аускультация (дыхание прослушивается хорошо, дыхание ослабленное, дыхание едва слышно). Результат оценки: 1) 3 или менее баллов - легкий респ. дистресс; 2) 4-5 баллов - РД средней тяжести; 3) 6 и более баллов - тяжелый РД

Принципы лечения РДС включают: 1) поддержание нормальной температуры тела; 2) оксигенотерапию различными методами (в зависимости от тяжести, начиная с подачи О2 в кувезе, кислородной палатке и спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, ИВЛ); 3) поддержание водно-электролитного баланса, коррекцию кислотно-основного состояния, содержания глюкозы в крови; 4) поддержание гемодинамики; 5) поддержание нормального гематокрита и гемоглобина; 6) антибактериальную терапию (по показаниям); 7) заместительную терапию препаратами сурфактанта.

Антенатальная профилактика РДС проводится путем введения стероидных гормонов (дексаметазон и гидрокортизон) беременным при угрозе преждевременных родов, со сроками гестации 23-34 недели

Одной из ведущих причин как заболеваемости, так и смертности новорожденных является инфекционная патология. Согласно ряду исследований, проведенных выборочно в некоторых городах, инфекционные заболевания выявляют у 5о-6о% госпитализированных доношенных и у 7о% недоношенных детей (Д.Б.Лаврова и др., 1997), а среди умерших от перинатальных причин их роль достигает 9о% (В.Ф.Учайкин, 2ООО).

В связи с функциональным несовершенством как специфического, так и неспецифического иммунитета /иммунный статус новорожденных детей характеризуется преобладанием Т-супрессоров над Т-хелперами, более высоким содержанием недифференцированных лимфоцитов, низкой продукцией иммуноглобулинов, интерлейкинов, относительной недостаточностью процессов фагоцитоза и др./ новорожденный более беззащитен перед инфекцией, которая, кроме того, у него может весьма быстро генерализоваться и эволюировать в шоковое или токсико-септические состояния.

Инфекция подразделяется на перинатальную /или внутриутробную/ гнойно-септическую.

Под термином "внутриутробное инфицирование плода и новорожденного" (ВУИ) понимают перенос инфекционного агента (вирусы, бактерии и др.) от матери к плоду (трансплацентарно, восходящим путем - через шейку матки и оболочки плодного яйца, нисходящим - через маточные трубы, трансмурально - через миометрий и децидуальную оболочку), а также интранатально - при прохождении через инфицированные родовые пути матери. ВУИ плода и новорожденного может вызывать как острая инфекция, так и активация хронической, персистентной инфекции во время беременности, которая протекает, как правило, в субклинической форме

По данным современной литературы, преобладающими возбудителями антенатальных ВУИ считаются микоплазмы и вирусы (цитомегалия, краснуха, простой герпес, энтеровирусы, грипп, PC-вирус и др.), токсоплазмоз. а интранатальных - хламидии (см. приложение 8) и микробная инфекция (стрептококк группы В, листерии, условно-патогенные микроорганизмы. Следует подчеркнуть возросшую роль условно-патогенной флоры (аэробная и анаэробная), а среди них важную роль грамотрицательных бактерий (их х-ку так же см в учебнике). Особенностью этиологической структуры являются и различные ассоциации -вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные и бактериально-бактериальные.

На современном этапе при наличии/применении новейших методов д-ки (маркером ВУИ является обнаружение Ig M в сыворотке крови) и целенаправленной этиотропной и патогенетической терапии от 30 до 5о% случаев неонатальной смертности от ВУИ в условиях отделений интенсивной терапии и реанимации являются предотвратимыми. Но опасность ВУИ и в том, что именно ей принадлежит значительная роль в генезе многих патологических состояний, формирующихся в последующие месяцы и годы жизни.

Частота гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) у новорожденных в течение последних десятилетий практически не имеет сколько-нибудь существенной тенденции к уменьшению, несмотря на расширение спектра используемых антибактериальных и иных препаратов, улучшение методов выхаживания новорожденных и ряд других организационных и лечебно-профилактических мероприятий. Например, заболеваемость сепсисом среди новорожденных составила в 1985 г 1,9 на 1о тыс. род-ся живыми, в 1990 - 2,4, а в 1991 г - 4,6 и остается на этом уровне до наст, времени.

Столь неутешительная статистика обусловлена рядом факторов как управляемых, так и неуправляемых. К объективным и неуправляемым в настоящее время факторам следует отнести эволюцию возбудителей ГВЗ, которая, по моему, стала носить (или вообще носит) пульсирующий характер. Сменившая в 8о-х годах "стафилококковую чуму" грамотрицательная флора в качестве этиологического фактора ГВЗ уже "уступила пальму первенства" ему же. Начиная с 1990 удельный вес стафилококка в этиологии ГВЗ доношенных новорожденных вновь начал возрастать и в 1995 г. на их долю в Москве приходилась почти половина всех случаев ГВЗ (49,6%)

Грамотрицательная флора (являясь на настоящем этапе второй по значимости в этиологической структуре ГВЗ новорожденных - в 1995 г 17,6%) представлена кишечной палочкой и представителями семейства кишечных - клебсиелла, протей, энтеробактор, цитобактер и др.

Наблюдается умеренный, но неуклонный рост и стрептококков (в 1995 г стрептококки составили 1/3 всех случаев ГВЗ, вызванных грамположительной флорой).

Значительно чаще в эти годы стали встречаться микоплазмы, патогенные грибки (частота кандидоза возросла за последнее десятилетие в 7 раз). Особого внимания заслуживает тот факт, что в этиологии ГВЗ новорожденных в настоящее время наблюдается отчетливая тенденция к увеличению этиологической значимости так называемой прочей флоры (это микоплазмы, хламидии и другие). Характерной особенностью возбудителей этой группы является их способность к длительному внутриклеточному паразитированию, преимущественно в клетках гистиоцитарно-макрофагальной системы в организме хозяина, что создает реальную основу раннего формирования хронического или персистирующего воспалительного процесса в организме ребенка. Именно поэтому отличительной чертой клинической картины кандидоза, миксплазмоза и хламидиоза у новорожденных является не тяжесть состояния, обусловленного инфекционным токсикозом, а прогрессивность поражения органов и систем, малосимптомность и медленность течения, толерантность к рутинным методам терапии. Тяжесть состояния нередко определяется и частотой осложнений, а не непосредственной угрозой развития летального исхода. Увеличение этиологической значимости внутриклеточных возбудителей не только обуславливает новые и непривычные клинические проявления, казалось бы, хорошо известных заболеваний (менингит грибковой этиологии), но и определяет иные подходы к диагностике и выбору антибактериальных препаратов, обосновывает необходимость более широкого использования с лечебной и профилактической целью антифунгицидных препаратов и антибиотиков из группы макролидов.

Все более очевидной становится роль внутриутробного инфицирования плода цитомегаловирусом, вирусом herpes simplex как провоцирующих факторов в развитии септического состояния. Немаловажное значение в развитии ГВС у новорожденных приобретают и широко распространяющиеся методы инструментального вмешательства /интубация, зондирование, катетеризация и т.п./

В клинической картине ГВС преобладают септикопиемия /57%/, значительным становится удельный вес поражения мозговых оболочек, желудочно-кишечного тракта при снижении частоты поражения кожи и подкожной клетчатки. Чаще стали наблюдаться геморрагический синдром и молниеносные формы сепсиса, в том числе, бактериальный шок /расшифровку - см. учебник/. В перечне лечебных мероприятий (дополнительно к изложенным в учебнике) значительной становится иммуно- /и прежде - пассивная/ терапия: иммуноглобулины для в/в введения, гипериммунные гаммаглобулины, иммуноглобулин М, антистафилококковая и иная гипериммунная плазма; трансфузии гранулопитов, заменные переливания крови и т.п.

Не менее специфичными для периода новорожденное™ являются и отрабатываемые в последние годы неонатальные кардиопатии, гастроэнтеропатии, нефропатии, гепатобилиарные нарушения и др. Это не только врожденные аномалии, но и дисфункции (см. соответствующие лекции).


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Г. Урывчиков - 2004 | Г. Урывчиков- 2002 г

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 705; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.073 сек.