Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




СТРОНГИЛЯТОЗЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ЛОШАДЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЛИЧИНКАМИ НЕМАТОД

Читайте также:
  1. Depositum miserabile. Некоторые случаи поклажи имеют настолько своеобразные черты, что должны быть выделены в качестве специальных разновидностей этого контракта.
  2. Болезни желудочно-кишечного тракта.
  3. Введение в нематодологию (систематика, биология). Оксиуратодозы животных
  4. Вопрос 34. Договор контрактации. Договор энергоснабжения.
  5. Имущественная ответственность сторон за нарушение условий договора контрактации
  6. Использование феромонов и аттрактантов
  7. Контрактация. Энергоснабжение
  8. Микрофлора желудочно-кишечного тракта.
  9. ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПРОТОЧНОГО ТРАКТА РЕАКТИВНЫХ ГИДРОТУРБИН
  10. Отравления, вызываемые неправильным или несвоевременным использованием некоторых кормов

 

Кишечные стронгилятозы непарнокопытных — комплекс забо­леваний, вызываемых представителями подотряда Strongylata, семейств Strongylidae и Trichonematidae. К настоящему времени на­считывают около 50 видов нематод — возбудителей кишечных стронгилятозов.

Кишечные стронгилятозы — самые широко распространенные, повсе­местно встречающиеся гельминтозы. Практически все лошади начиная с са­мого раннего возраста поголовно поражаются этими болезнями. Интенсив­ность инвазии (от нескольких сотен паразитов до десятков, а иногда сотен тысяч) зависит от возраста, условий содержания и кормления живот­ных и др.

Все представители обоих семейств во взрослой стадии обитают в полости ободочной и слепой кишок. Личинки 3-й стадии трихонематид мигрируют в толщу слизистых оболочек указанных кишок и через месяц после двукратной линьки (4-я и 5-я стадии) возвраща­ются в полость пищеварительного канала, где и развиваются до половозрелой стадии. Тогда как личинки 4-й и 5-й стадий стронгилид развиваются в кровеносных сосудах органов пищеварения (D. vulgaris), под пари­етальным листом брюшины (A. edentatus) и в поджелудочной железе (S. equinus).

Возбудители. У самцов всех представителей стронгилят хорошо развита кутикулярная половая реберная бурса. Длина тела их 0,5—4,5 см. Из представителей сем. Strongylidae мы с вами рассмотрим виды нематод трех родов: Strongylus, Delafondia, Alfortia. Характерный морфологический признак (отличающий их от трихонематид) — наличие полушарообразной ротовой капсулы.

Delafondia vulgaris (делафондиоз)* — Половозрелые деляфондии паразитируют в слепой кишке и нижнем колене ободочной кишки. Длина самцов 14—16 мм, самок 20—24 мм. В большой шаровидной ротовой кап­суле у основания дорсального желоба расположены два ушковидных зуба. У инвазионной личинки 32 кишечные клетки.

Alfortia edentatus (альфортиоз) — Половозрелые нематоды паразитируют в слепой и ободочной кишках. самцы достигают в длину 23— 26 мм, самки — 32—40 мм. Ротовая кап­сула чашевидной формы, зубы в ней отсутствуют. Головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, кажется обрубленным. У инвазионной личинки насчитывается 20 кишечных клеток.

Strongylus equinus (стронгилез) — самцы длиной 25—26 мм, самки 35—45 мм. В мощной шаровидной ротовой капсуле у основа­ния дорсального желоба находятся 4 зуба треугольной формы. Инвазионная личинка имеет 16 кишечных клеток.

Яйца указанных стронгилид идентичные, серые, овальные, дли­ной в среднем 0,07—0,1 мм, шириной 0,01—0,045 мм.

Trichonema sp. (трихонематозы) — это мелкие нематоды около 40 видов, самцы длиной 14 мм, самки от 4 до 16 мм. Ротовая капсула имеет цилиндрическую форму

Яйца кишечных стронгилят идентичны, при выходе наружу содержат незначительное число шаров дробления.

Биология развития. Стронгилидами заража­ются лошади, мулы, ослы, лошаки и другие непарнокопытные, которые выделяют наружу яйца нематод. Во внешней среде при температуре 18-38 °С в яйцах за 2-3 сут образуются личинки которые выходят наружу, дважды линяют и через 6—8 сут дости­гают 3-й инвазионной стадии.

Лошади заражаются стронгилятами алиментарным путем. После попадания личинок стронгилят разных видов в полость кишечника они в дальнейшем претерпевают неодинаковое развитие.



Личинки 3-й стадии делафондии прони­кают в артериальные сосуды и по их интиме продвигаются против тока крови в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы (основано тромбообразование на реакция преципитации). В тромбе личинки паразитируют 5— 6 мес, достигая длины около 2 см. Выйдя из тромба, личинки 5-й ста­дии пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3—4 нед, затем попадают в просвет кишок и через короткий про­межуток времени достигают половой зрелости. На полный цикл развития паразита необходимо 6,5—7,5 мес.

Личинки 3-й стадии альфортий проникают через кишечную стенку под серозную оболочку, мигрируют до корня брыжейки, затем под париетальным листом брюшины (в области пупка, лож­ных ребер, малого таза) оседают в жировой клетчатке, линяют и растут. Через 5—6 мес личинки 5-й стадии тем же путем возвраща­ются в толстый кишечник, задерживаются около 1 мес в узелках, выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых паразитов. Полный срок развития паразита в организме лошади завершается за 8—10 мес.

Личинки 3-й стадии стронгилюса попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6—7 мес. За это время они дважды линяют и растут. Личинки 5-й стадии мигрируют в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половой зрелости. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошади не менее 10 мес.

Личинки трихонематид в 3-й стадии (инвазионные), попав в пищеварительный канал в толстом кишечнике, внедряются в толщу слизистой оболочки, свертываются в колечко в цистах и растут, развиваются (линяют) и через 1,5—2 мес достигают в длину 5—10 мм. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей.

Эпизоотологические данные. Источником распространения являются гельминтоносители, а источником заражения — внешняя среда, обсемененная инвазионными личинками (почва, трава, вода и др.). Животные заражаются во время стойлового содержания, в левадах и на пастби­щах. Развитие яиц и личинок во внешней среде зависит от темпера­туры (от 8 до 38 °С; чем выше температура, тем быстрее созревает личинка), влажности и рН почвы.

В водоемах личинки стронгилид передвигаются в глубинных слоях воды, поэтому менее доступны для лошадей, чем другие личинки (например, трихонемы на поверхности).

С возрастом лошадей ЭИ и ИИ возрастают. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае—июне и осенью, хотя в южных районах эти сроки заметно отличаются. Инвазионные личинки весьма устойчивы к высыханию, высокой и низкой температуре, поэтому могут сохранять жизнеспособность 5—12 мес и более.

Патогенез и иммунитет. Паразитирование в толстой кишке боль­шого количества стронгилят, питающихся кровью, отрицательно влияет не только на структуру слизистой, но и на кроветворные органы, на процессы пищеварения, а также на центральную нервную систему больных животных.

Установлено, что кишечные нематодозы суще­ственно влияют на витамино- и антибиотикообразующие свойства актиномицетов пищеварительного канала.

Существенное значение в патологическом процессе имеет мигра­ция личинок в различные органы и ткани животных. Продукты обмена веществ личинок оказывают аллергическое воздействие на орга­низм. Они повреждают сосуды и инокулируют микрофлору. Личинки делафондий в артериях самых различных размеров обра­зуют тромбы, в результате развиваются тромбоэмболические колики, нередко вызывающие гибель животных. Стенки артерий в местах травм истончаются, теряют эластичность, что приводит к образованию аневризм разных размеров — до 16—35 кг массы. В аневризмах содержатся личинки, гнойно-творожистая масса, обна­руживаются сальмонеллы, стрептококки, стафилококки и др. При разрыве аневризм развивается гнойный перитонит, а при их сраста­нии с петлями кишечника нарушается целостность артерий. Круп­ные аневризмы давят на соседние органы и солнечное сплетение, что нарушает моторную и секреторную функции кишечника. Личинки альфортий вызывают морфологические изменения брю­шины, а личинки стронгилюсов — поджелудочной железы. Часто нарушается работа печени, легких и кишечника вследствие образо­вания в них узелков стронгилидной этиологии.

Иммунитет при кишечных стронгилятозах лошадей изучен недо­статочно. Тем не менее миграция личинок в организме животного сопровождается изменениями показа­телей крови, нарушением белкового и углеводного обменов, оки­слительно-восстановительного процесса. Отмечаются уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, эозинофилия и лейкоцитоз. Соответственно происходят существенные изменения в белковом спектре сыворотки крови.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии паразитирования стронгилид различают кишечный и миграционный стронгилятоз.

Кишечный стронгилятоз протекает хронически. Отмечают расстройства функций органов пищеварения и кроветво­рения. При высокой интенсивности инвазии животные худеют, изменяются показатели крови.

У жеребят, впервые заразившихся деляфондиозом, заболевание протекает остро и характеризуется повышением температуры до 41°С, анемией и нарушениями функций желудочно-кишеч­ного тракта. Хронически протекающее заболевание характе­ризуется периодическими приступами колик. Наибольшее количество случаев деляфондиозных колик отмечают в феврале — марте у животных в возрасте от пяти до десяти лет. Различают две формы деляфондиозных колик: легкую и тяжелую. При обеих формах приступы колик обычно не связаны с какими-либо погрешностями в кормлении и содержании лоша­дей.

Легкая форма продолжается от одного до нескольких часов, реже до суток и оканчивается выздоровлением. В промежутках между приступами животное чувствует себя нормально и даже принимает корм и воду.

При тяжелой форме, помимо бурных приступов колик (боль, дрожь отдельных мышц, пульс и дыхание в норме или учащены), животные принимают неестественные положе­ния: лежание на спине с вытянутыми конечностями, положение сидячей собаки, иногда увеличивается объем живота. С течением вре­мени приступы колик становятся более бурными и продолжительными, а интервалы между ними — короче. В промежутках между приступами колик лошади находятся в состоя­нии депрессии и оглушения. Начало болезни характеризуется метиаризмом кишечника.

При альфортиозе (остром), вызванном миграцией личинок, пальпация брюшной стенки обнаруживает болезненную реакцию, животные стонут, оглядываются на живот, избегают движений, стоят сгорбив­шись. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии. Хроническое течение длится 1,5—2 и более месяца. Оно бывает у жеребят и старых лошадей. Признаки те же, что и при остром течении (угнетение, анемия), но менее выражены.

При стронгилезе во время миграции личинок отмечают колики, а так же нарушение функции поджелудочной железы.

Патологоанатомические изменения. На слизистой кишечника гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, воспаление корня брыжейки, абсцессы в нем. В толще стенки кишок обнаруживают узелочки с горошину, местами аневризмы разных размеров на сосудах брыжейки, они наполнены тромбами. В аневризмах находят личинки деляфондий. На интиме аорты, передней брыжеечной артерии, ее раз­ветвлениях можно увидеть переплетающиеся между собой массовые возвыше­ния — нитевидные ходы — следы миграции личинок. Слизистая и серозная оболочки большой ободочной, слепой кишок окрашены в черно-красный цвет; в пораженном участке кишечника — кровянистая жидкость дегтярного цвета.

При альфортиозе на диффузно покрасневшей брюшине большое количество гематом в форме темно-красных и синеватых пятен размером с пятикопеечную монету. Через серозную оболочку видны красноватого и молочного цвета изогнутые или вытянутые личинки альфортий. При разрезе обнаруживают небольшие полости (гематомы) с кровянистой жидкостью и густой массой с личинками альфортий до 4 см длины. В брюшной полости серозная жидкость желтоватого или красноватого цвета, а нередко обнаруживают фибринозный экссудат.

При трихонематозе лошадей в кишечнике встречаются диффузные геморрагические очаги, слизистая оболочка как бы усеяна маковыми зернышками (трихонематозные узелки). В местах выхода личинок образуются маленькие язвочки — кратерообразные отверстия.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с помощью гельминто-копроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятозы. Для дифферен­циальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инва­зионных личинок в течение 8—9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. У личинок альфортий кишечная трубка содержит 20 бесформенных, слабо выраженных клеток; У деляфондий — 32 клетки (такого количества клеток нет ни у одного другого вида инвазионных личинок кишечных стронгилят лошади); у стронгилюсов 16 вытянутых клеток; у личинок трихонем кишечник состоит из восьми чет­ко выраженных клеток треугольной формы.

При посмертной диагностике обращают внимание на патологоанатомические изменения и виды гельминтов дифференцируют путем изучения ротовой кап­сулы и наличия зубов.

Лечение. При кишечных стронгилятозах лошадей применяют фенбендазол (панакур).

Фебантел (ринтал) дают через рот однократно с кормом в дозе 60 мг/кг гранулята (6 мг/кг по ДВ).

Фенотиазин ветеринарный с целью профилактики дают первый раз весной (через две недели с начала пастьбы), второй раз — через два месяца после первой обработки. При стойловом содержании лошадей его скармливают однократно индивидуально. Животные в возрасте от 3 до 12 мес получают 5—10 г, от 1 года до 2 лет — 11— 20, от 2 до 3 лет — 21—30, старше 3 лет — 31—40 г препарата. Доза препарата не должна превышать 0,1 г/кг. При табунном содержании фенотиазин назначают групповым методом (20—25 лошадей) два дня подряд в разовых дозах на животное в возрасте от 3 до 12 мес 5— 10 г, от 1 года до 2 лет 15, от 2 до 3 лет 20, старше 3 лет 25 г.

Пиаветрин применяют перорально в дозе 0,1 г/кг с кормом. Двойной пиперазин или очищенный гексагидрат пипера­зина применяют с кормом в дозе 0,1 г/кг однократно. Ивомек мелкогранулированный применяют с кормом в дозе 0,2 мг/кг по ДВ однократно. Мебенвет гранулят 10%-ный в дозе 120 мг/кг двукратно или 150 мг/кг одно­кратно перорально показал высокую эффективность при ларвальном делафондиозе (Н. Т. Кадыров).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика складывается из целого комплекса мероприятий. Основ­ными из них являются профилактические дегельминтизации 2 раза в год: весной, перед началом пастбищного сезона, и осенью, в сентябре. Лечебные дегельминтизации проводят в любое время года.

Следует создать необходимые санитарно-гигиенические условия содержания и кормления: ежедне­вно убирать навоз в конюшнях; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола (при отсутствии санитарно-гигиени­ческих условий).

Практикуют смену выпасов, запретив пастьбу животных на сырых и заболоченных участках.

Для химиопрофилактики лошадям ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. Слабым животным препарат назначают дробными дозами.

 

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Эзофагостомоз жвачных | Диктиокаулезы мелкого и крупного рогатого скота

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 1064; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.018 сек.