ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ. 1. Стресс является специфической адаптивной реакцией

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Стресс является специфической адаптивной реакцией:

- Да + Нет

2. Глюкокортикоиды являются антистрессовыми гормонами:

- Да + Нет

3. Механизмы повреждения миокарда при длительном стрессе:

+ Активация перекисного окисления липидов в миокардиоцитах

- Мембранопротективный эффект

+ Избыток цитоплазматического Са⁺⁺ в миокардиоцитах

+ Гиперкатехоламинемия

+ Активация липолиза

4. Характеристика стадии резистентности по Г.Селье:

+гипергликемия, - атрофия коры надпочечников

+ гиперплазия коры н/п, - язвы ЖКТ,

- гипоплазия тимуса и лимфоузлов -болезни адаптации,

5. Виды глюкокортикоидов:

-Тестостерон - Альдостерон

+ Кортизол + 11-дезоксикортикостерон

+11-дезоксикортизол + Кортикостерон

6.Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

+ гипертоническая болезнь - гломерулонефриты

+ ишемическая болезнь сердца + язвенная болезнь желудка

+ неврозы - поллиноз

7. Характеристика долговременной адаптации:

- формирование общего адаптац. синдрома,

- дефицит энергетического материала

+ амплификация генов

- протеолиз,

- гипергликемия,

+ активация ядерной ДНК,

8. Стимуляция b2- адренергических рецепторов при стрессе вызывает :

- Вазоконстрикцию + Вазодилятацию

- Липолиз + Гликогенолиз

+ Бронходилятацию - Расширение зрачка

9. При стрессе в крови не меняется или снижается концентрация гормонов: - АКТГ + Альдостерон

- ТТГ - Инсулин

+ Меланостимулирующий + СТГ

+ Половые гормоны - Глюкокортикоиды

- Адреналин

10. Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока?

- Активация симпато-адреналовой системы

+ Снижение активности симпато-адреналовой системы

- Активация гипоталамо-гипофизарной системы

+ Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

- Возбужденность пациента

+ Заторможенность пациента

+ Гипорефлексия

- Гиперрефлексия

11 Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса в стадии дизадаптации:

+ Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников

+ Подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

+ Эрозии слизистой желудка и кишечника

+ Гипо- и дисфункция аденогипофиза

- Гиперфункция аденогипофиза

- Аллергические реакции

- Гипертрофия тимуса

+ Гипотрофия тимуса

12. Увеличение интенсивности стресса происходит вследствии:

- Активации опиоидной системы + Активации симпато-адреналовой систе

+ Гиперпродукции АКТГ - Активации ГАМК-ергической системы мозга

- Образования антиоксидантных веществ + Гиперкатехоламинемии

+ Гиперфункции пучковой зоны коры н/п

13.Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

+ повышение секреции глюкокортикоидов

- уменьшение секреции глюкокортикоидов

+ усиление глюконеогенеза

- ослабление глюконеогенеза

+ понижение содержания гистамина в крови

- лимфопения

- нейтрофильный лейкоцитоз

14. Дизадаптивное значение глюкокортикоидов

+ распад белков и увеличение в крови аминокислот

+ инволюция тимуса,

- активация синтеза ферментов для глюконеогенеза

- подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,

- уменьшение проницаемости сосудов,

- стабилизация мембран лизосом,

+ подавление антителообразования

15. Механизмы влияния опиатных пептидов на функцию симпатической нервной системы:

+ Угнетают выход адреналина из синапсов

-Активируют выход адреналина из синапсов

+ Блокируют взаимодействие нейронов с адреналином

- Активируют взаимодействие нейронов с адреналином

16.К стресс-лимитирующими системами относятся:

-система комплимента +система опиоидных пептидов

+серотонинергическая система +ГАМК-ергическая система

-фибринолитическая система +антиоксидантные системы

17. Проявления стадии истощения стресс-реакции:

- Гиперемия в мозге и сердце

- Ускорение обмена веществ

+ Гиперактивация перекисного окисления липидов

+ Снижение концентрации глюкокортикоидов в крови

- Ускорение свертывания крови

18. Механизмы проявления АКТГ – глюкокортикоидной системы при стрессе:

- Липолиз + Глюконеогенез

+ Снижение выброса цитокинов -Гликогенолиз

19. Стресс-реализующие системы

+ гипоталамо-гипофизарно-н/п - ГАМК-ергическая система ЦНС

- опиатные пептиды, + симпато-адреналовая система,

- системы, блокирующие транспорт кальция в клетках.

20. Проявления стадии тревоги стресс-реакции:

- Повышение артериального давления + Инволюция тимико-лимфоидной системы

+ Язвы в желудочно-кишечном тракте + Увеличение функции коры надпочечников

+ Ишемия неработающих систем - Увеличение мышечной силы

+ Падение артериального давления - Расслабление гладких мышц бронхов

21.Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса:

+ гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников

+ подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

+ эрозии слизистой желудка и кишечника

- анемии

- гипертрофия аденогипофиза

- атрофия аденогипофиза

- аллергические реакции

- артериальная гипотензия

+артериальная гипертензия

22. Уменьшение интенсивности стресса происходит вследствии:

+ Активации опиоидной системы

- Активации симпато-адреналовой системы

- Гиперпродукции АКТГ

+ Активации ГАМК-ергической системы мозга

+ Образования антиоксидантных веществ

- Гиперкатехоламинемии

- Гиперфункции пучковой зоны коры н/п

23.Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

+ активация коры надпочечников

+ уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов

- увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

- истощение функции коры надпочечников

24. Определите правильную последовательность включения патогенетических звеньев стресс-реакции:

1 - усиление выработки АКТГ в передней доле гипофиза,

2 - изменение активности ЦНС под действием стрессора,

3 - активация выработки кортиколиберина,

4 - выброс в кровь глюкокортикоидов,

5 - гиперплазия коры надпочечников,

6 - действие глюкокортикоидов на чувствительные клетки.

-1-3-4-5-6-2

+2-3-1-5-4-6

-3-4-1-5-2-6

25 Выберите правильное утверждение

-Кома всегда развивается постепенно,последовательно проходя

несколько стадий расстройств сознания

+Кома может развиться 'молниеносно', без выраженной стадийности

26. Характеристика срочной адаптации:

+формирование общего адаптац. синдрома, + протеолиз,

+ дефицит энергетического материала + гипергликемия,

- суперкомпенсация энергетического материала,

- амплификация генов - активация ядерной ДНК,

+ болезни адаптации

27. Механизмы проявления симпато-адреналовой системы при стрессе:

+ Липолиз - Глюконеогенез

- Синтез гликогена - Снижение выброса цитокинов

+ Гликогенолиз - Увеличение синтеза инсулина

28. Гормоны, образующиеся в гипоталамусе :

+ Соматостатин + Окситоцин

- Тиреотропный - Соматотропный

- Адренокортикотропный - Гонадотропный

+ Вазопрессин

29. Адаптивное значение глюкокортикоидов

- распад белков и увеличение в крови аминокислот

- инволюция тимуса,

+ активация синтеза ферментов для глюконеогенеза

+ подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,

+ уменьшение проницаемости сосудов,

+ стабилизация мембран лизосом,

- подавление антителообразования

30. Какие из указанных факторов ослабляют влияние стрессоров на организм?

+ активация опиоидной системы

+ активация серотонинергической системы

- активация симпато-адреналовой системы

- усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом

+ торможение перекисного окисления липидов в тканях

+ усиление образования в тканях простагландинов

- гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза

31.Продукция каких гормонов активизируется при стрессе?

+ паратгормона - пролактина

- ГТГ + ТТГ

+ АКТГ + вазопрессина

32.Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?

- гипотоламо-гипофиз-надпочечниковая система

+ симпато-адреналовая система

- опиатная система

33.Укажите правильную последовательность стадий ОАС:

- ст.резистентности-ст.истощения-реакция тревоги

+ реакция тревоги- ст. резистентности-ст.истощения

- ст. резистентности-реакция тревоги-ст.истощения

- реакция тревоги-ст.истощения-ст.резистентности

- ст.истощения-реакция тревоги-ст.резистентности

34.Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:

- эозинофилия + лимфопения

+ нейтрофилия + эритроцитоз

+ эозинопения - нейтропения

35.В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?

- тревоги +резистентности - истощения

36.Укажите факторы , играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:

+ активация симпато-адреналовой системы

- повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД

- низкий уровень Nа в крови

+ возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях

37.Противоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:

- ослабление синтеза клетками белка липокортина

- активация дегрануляции тучных клеток

- усиление синтеза клетками производных арахидоновой кислоты

+стабилизация сложных и клеточных мембран

38.Верно ли утверждение о том , что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?

+ да - нет

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 658-673.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.48-61

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.513 - 516.

4. Судаков К. В. Избранные лекции по нормальной физиологии. М.: Эрус, 1992. - 242 с

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы общей патологии - СПб, Элби, 1999.- С.490 – 557

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.

Теоретическая справка. Эндокринная система, совместно с нервной, участвует в регуляции основных физиологических процессов в организме. Нарушение центральных механизмов регуляции функциональной активности эндокринных желез, патологические процессы в самих железах или нарушение периферического механизма действия гормонов могут привести к нарушению метаболизма, физического и психического развития человека.

Нарушение функциональной активности эндокринных желез наблюдается трех форм: гипо-, гипер- или дисфункция образования и секреции гормонов.

Причинами для развития патологии эндокринной системы могут быть нарушения кровоснабжения железы, инфекционное, токсической или воспалительное повреждение секреторных клеток, аутоиммунные процессы, травматические или опухолевые поражения эндокринных органов, наследственные дефекты биосинтеза гормонов.

Основными патогенетическими звеньями развития эндокринопатий служат:

1. нарушение центральной регуляции эндокринных функций - как корковой, так и гипоталамической регуляции;

2. патологические процессы в самих эндокринных железах - воспаление, опухоль, генетические дефекты;

3. нарушение периферических механизмов активности гормонов - нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови, патология рецепторной связи гормона с клеткой-мишенью, нарушение инактивации гормонов в тканях, образование аутоантител;

4. недостаточность функциональной взаимосвязи между эндокринными органами и их эффектами - нарушение механизмов обратной связи эндокринной регуляции.

Участие гормональных факторов в патогенезе не только эндокринных, но соматических заболеваний, обуславливает необходимость изучения патологии эндокринной системы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Современные представления о роли гуморальной регуляции в патогенезе соматических заболеваний.

2. Основные этиологические и патогенетические факторы нарушения функциональной активности эндокринных желез.

3. Периферические механизмы нарушения активности гормонов.

4. Основные виды эндокринопатий :

4.1. гипо- и гиперфункция аденогипофиза - гигантизм, акромегалия, гипофизарный нанизм;

4.2. гипо- и гиперфункция щитовидной железы - эндемический и токсический зоб (Базедова болезнь), кретинизм, микседема;

4.3. гипо- и гиперфункция паращитовидных желез;

4.4. гипо- и гиперфункция надпочечников - болезнь и синдром Иценко-Кушинга, синдром Кона, адреногенитальные синдромы, острая и хроническая недостаточность надпочечников;

4.5. нарушение функции половых желез.

Дата добавления: 2014-10-08; просмотров: 306; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!