ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ, ШОК, КОЛЛАПС

Острая кровопотеря - это комплекс типовых патофизиологических расстройств, сопровождающийся различными защитно-приспособительными и патологическими реакциями организма.

Выделяют 2 стадии острой кровопотери:

I. Стадию геморрагического шока

II. Стадию геморрагического коллапса

В норме объем крови в организме составляет 7% от массы тела или 65-75 мл/кг. У детей объем крови в 2 раза больше.

Тяжесть и исход кровопотери зависит от многих факторов: характера кровопотери (наружное или внутреннее), вида кровопотери (артериальная, венозная, капиллярная), объема и скорости кровопотери, условий окружающей среды, реактивности организма, возраста, пола.

Объем кровопотери: 5-15% объема циркулирующей крови не вызывает в организме патологических реакций. Такой объем кровопотери стимулирует защитно-приспособительные реакции. Такая кровопотеря называется донорской. При потере крови в объеме 15-25% в организме формируются патологические реакции. Кровопотеря в объеме 25-35% ОЦК - опасная. Такая кровопотеря вызывает развитие стойких патологических реакций и может привести к шоку. При потере 35-50% ОЦК развивается тяжелый или смертельный геморрагический шок с переходом в геморрагический коллапс.

Большую роль играет скорость кровопотери: чем быстрее теряется кровь, тем более выражены изменения в организме. Особенно опасна кровопотеря из артериальных сосудов. Однако капиллярное, длительное кровотечение может привести к развитию в организме патологических процессов.

Условия окружающей среды: переохлаждение и перегревание, голодание, гипоксия, ионизирующая радиация повышают чувствительность организма к кровопотере.

Реактивность организма: крайние состояния высшей нервной деятельности (стресс, невротические состояния, депрессия, глубокий наркоз), а также переутомление, перенесенные заболевания снижают резистентность организма к кровопотере. В то же время охранительное торможение в ЦНС, оказывающее анестезирующий эффект, повышает устойчивость организма к потере крови.

Большую роль в исходе кровопотери играет возраст: у детей до 1 года резистентность организма к кровопотере понижена и даже одинаковые объемы кровопотери в детском и взрослом организме по-разному влияют на исход кровопотери.

Значительная кровопотеря приводит к развитию геморрагического шока.

Шок (choc - удар) - типовой остро развивающийся патологический процесс, проявляющийся угрожающими для жизни расстройствами функций ЦНС, дыхания, кровообращения, обмена веществ в ответ на действие сверхсильных раздражителей. Геморрагический шок характеризуется теми же явлениями, но в основе его развития лежит снижение объема циркулирующей крови.

Патофизиологические механизмы острой кровопотери и шока

Среди патофизиологических механизмов развития шока выделяют 3 основных механизма:

I. Пусковые механизмы

II. Защитно-приспособительные механизмы

III. Патологические механизмы

Все эти механизмы универсальны и характерны для развития любого вида шока.

Пусковые механизмы

1. Боль 2. Кровопотеря и плазмопотеря 3. Токсикоинфекция

Боль

Травмы, повреждения сосудов и возникающее кровотечение вызывают раздражение болевых рецепторов и возникновение боли. Вначале боль является стимулятором всех защитно-приспособительных реакций организма. Роль боли возрастает при нейрогенном шоке. Длительная интенсивная боль является источником патологических импульсов, вызывает выраженные рефлекторные изменения в организме, сопровождающиеся угнетением функций всех систем организма и обмена веществ.

Кровопотеря и плазмопотеря

Ведущим фактором при развитии геморрагического шока является уменьшение ОЦК. При травматическом и ожоговом шоке в основном теряется плазма. При травматическом шоке плазмопотеря происходит в мягкие ткани, при ожоговом шоке - через ожоговую поверхность. Кровопотеря и плазмопотеря имеют место при синдроме длительного раздавливания: развивается депонирование крови, транссудация.

Механизм кровопотери и плазмопотери включает преимущественно потерю эритроцитов или плазмы крови. Считается, что критической величиной потери эритроцитов является потеря 70% от общего их числа. Это приводит к снижению кислородной емкости крови, развитию гемической гипоксии. Критической величиной плазмопотери является потеря 30% объема циркулирующей плазмы. Например, при ожоговом шоке потеря плазмы вызывает более выраженные изменения: наряду с гиповолемией развивается перфузионная недостаточность, нарушается микроциркуляция. Следствием этой недостаточности являются нарушения метаболизма, дисфункция тканей, органов и систем.

В конечном итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии. Это - шокогенный фактор, который обусловливает развитие гиповолемического шока. В эту группу относятся ожоговый, геморрагический, травматический, дегидратационный шоки.

Токсикоинфекция

В процессе формирования шока в организме образуются различные токсические вещества. Развивается аутотоксикоинфекция. Эти вещества представлены метаболическими токсинами, токсинами кишечного и бактериального происхождения.

Метаболические токсины: к ним относятся молочная и пировиноградная кислоты, аммиак, лейкотриены. Они оказывают отрицательное влияние на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС. При анафилактическом шоке большую роль играют биологически активные вещества (например, гистамин).

Токсины кишечного происхождения: развитие гипоксии при шоке вызывает повышение проницаемости кишечного барьера. В кровь поступают продукты гниения и брожения - индол, скатол, аммиак, оказывающие токсический эффект на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС.

Токсины бактериального происхождения: в условиях гипоксии и повышения проницаемости кишечного барьера микрофлора кишечника поступает в кровь, развивается бактериемия, сепсис. Развитие бактериемии и интоксикации проявляется при снижении защитной функции печени.

Механизм токсикоинфекции, особенно при преимущественном образовании бактериальных токсинов, играет ведущую роль в развитии инфекционно-токсического шока.

Выраженность болевого синдрома, кровопотери и плазмопотери, токсикоинфекции отражают динамику и тяжесть шока, характер его клинических проявлений.

Основные стадии шока

Различают три стадии шока:

1. Эректильную фазу

2. Торпидную. фазу

3. Терминальную фазу

Эректильная стадия - стадия напряжения, возбуждения. Она кратковременная. В этот период активируются защитно-приспособительные реакции организма. Формируется эта стадия в результате болевых раздражений. Происходит возбуждение ЦНС, активация симпатической нервной системы и эндокринной системы, системы дыхания и кровообращения.

Торпидная (субкомпенсированная) стадия - это стадия вялого течения шока. Продолжительность - от нескольких часов до нескольких суток. Она характеризуется торможением ЦНС, снижением функциональной активности всех остальных систем организма. В отличие от эректильной стадии в этот период преобладают патологические реакции.

В терминальной стадии происходит истощение всех функциональных резервов и гибель организма.

Пусковые механизмы (боль, кровопотеря и плазмопотеря, токсикоинфекция) активируют защитно-приспособительные реакции, защитно-приспособительные механизмы.

Защитно-приспособительные механизмы

Все защитно-приспособительные механизмы делятся на:

1. Общие механизмы

2. Системные механизмы

Они отражают процесс адаптации организма к действию шокогенных факторов.

Общие механизмы адаптации

Эти механизмы отражают процессы, происходящие в различных системах организма, изменения обмена веществ. Они проявляются в виде гипербиотических или гипобиотических реакций, в виде активации или торможения функций.

Под влиянием пусковых механизмов возрастает активность всех систем, стимулируется обмен веществ, преобладают гипербиотические процессы. Активация компенсаторных реакций в первую очередь обусловлена повышением тонуса ЦНС, симпатической нервной системы, активацией системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников". В гипоталамусе повышается выработка рилизинг-факторов, вазопрессина. Стимулируется секреция гипофизарных гормонов (АКТГ, СТГ). Усиливается выработка гормонов надпочечников, в первую очередь, альдостерона, активируется система "ренин-ангиотензин". Нервные и гуморальные механизмы компенсации стимулируют все функциональные системы организма. На стадии компенсации усиливается метаболизм, сопровождающийся увеличением потребления тканями кислорода. Все эти изменения характеризуют развитие эректильной фазы шока.

Общие механизмы адаптации характеризуются также развитием гипобиотических процессов. В ЦНС развивается охранительное торможение, снижается уровень гормональной активности, происходит перестройка обмена веществ на анаэробный путь. Гипобиотическая форма адаптации снижает чувствительность организма к действию шокогенных факторов. Преобладание тормозных процессов в ЦНС постепенно приводит к развитию торпидной фазы шока.

Системные механизмы адаптации

К этим механизмам относятся:

1. Дыхательные механизмы

2. Гемодинамические механизмы

3. Гемические механизмы

4. Метаболические механизмы

Дыхательные механизмы

Усиливается вентиляция легких, развивается одышка. При гипервентиляции в организм поступает кислород, ликвидируется дефицит кислорода в тканях. Из организма выводятся кислые продукты в виде углекислого газа. Однако при длительной избыточной гипервентиляции развивается газовый алкалоз

Гемодинамические механизмы

Развивается тахикардия, увеличивается сердечный индекс, происходит ускорение тканевого кровотока. Увеличивается потребление кислорода миокардом, возрастает сократительная функция сердечной мышцы. Под влиянием вазопрессина, катехоламинов и активации системы "ренин-ангионензин-альдостерон" возрастает сосудистый тонус артериол и прекапилляров. Увеличение сосудистого тонуса способствует поддержанию артериального давления. Наблюдается централизация кровообращения, что приводит к перераспределению крови к жизненно важным органам. При умеренной кровопотере объем циркулирующей крови может восстановиться через 2 часа. В этом случае более важным является восстановление объема циркулирующей плазмы, чем объема эритроцитов, так как нормализуется микроциркуляция. Увеличение объема циркулирующей плазмы способствует развитию гидремической реакции. При этом межтканевая жидкость поступает в сосудистое русло и частично восполняется дефицит ОЦК, происходит аутогемотрансфузия. Гидремическая реакция стимулируется активацией системы "ренин-ангиотензин-альдостерон" и гиперсекрецией АДГ.

Гемические механизмы

Сразу же после кровопотери наряду с развитием гидремической реакции вследствие вазоконстрикции наблюдается выброс в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов, что приводит к поддержанию на достаточном уровне кислородной емкости крови. Развивающаяся при кровопотере гемическая гипоксия через активацию эритропоэтина стимулирует эритропоэз и выброс в периферическую кровь молодых форм эритроцитов - нормобластов и ретикулоцитов. Стимуляция эритропоэза наблюдается на 2-3-и сут после кровопотери. Изменения со стороны свертывающей системы крови характеризуются процессами гиперкоагуляции и образования тромбов, что предупреждает дальнейшую кровопотерю.

Метаболические механизмы

Активируются дыхательные ферменты цикла Кребса. Стимуляция митохондриального окисления ликвидирует биоэнергетическую недостаточность, усиливается экстракция кислорода из крови тканями. Стимулируется гликогенолиз. Со стороны липидного обмена происходит липолиз - распад жиров до жирных кислот, развивается транспортная гиперлипемия. Усиливается синтез сывороточных белков. Отмечаются изменения со стороны водно-солевого обмена: стимулируется выработка альдостерона, происходит задержка ионов натрия, что способствует поддержанию нормального осмотического давления и объема жидкости в организме. Это особенно важно при ожоговом шоке, сопровождающемся потерей жидкости.

Если кровопотеря и действие шокогенного фактора были значительными, то компенсаторные реакции истощаются, активируются патологические реакции, патологические механизмы. Развивается тяжелый геморрагический шок.

Патологические механизмы

1. Массивная кровопотеря вызывает угнетение ЦНС, нарушение функции эндокринной системы. В начальной стадии тяжелого шока отмечаются расстройства двигательной активности, нарушение рефлекторной деятельности, слуховые и зрительные галлюцинации. Вследствие выраженной гипоксии ЦНС могут возникать кратковременные обмороки, помутнение сознания, бред, нарушение высшей нервной деятельности.

2. Со стороны системы дыхания: дыхание становится поверхностным, развивается дыхательная недостаточность, периодическое дыхание вплоть до апноэ. Формируется респираторный дистресс-синдром - синдром шокового легкого. Уменьшение транспорта кислорода к тканям приводит к развитию гипоксии и расстройству тканевого метаболизма.

3. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы: уменьшение объема циркулирующей крови вызывает снижение венозного возврата крови к сердцу. Это связано с патологическим депонированием крови в венозной системе. Вследствие расстройства коронарного кровотока развивается миокардиальная форма сердечной недостаточности, уменьшаются ударный и сердечный индексы, наблюдаются расстройства сердечного ритма. Замедляется скорость кровотока, нарушается транспорт кислорода к тканям. Расстройства кровообращения формируют явления геморрагического шока. Если в начальных стадиях шока сосудистый тонус возрастает на фоне развития сердечной недостаточности, то в поздних стадиях шока тонус сосудов падает, происходит генерализованная вазодилатация, развивается стадия геморрагического коллапса - острая сосудистая недостаточность. Коллапс в отличие от шока может сопровождаться потерей сознания. Развитие шока характеризуется нарушением микроциркуляции: ухудшаются реологические свойства крови, происходит истощение факторов свертывания крови, формируется синдром Sludge, образуются микротромбы, возникает стаз. Нарушение системы свертывания крови в ряде случаев приводит к развитию синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром).

4. На стадии патологических расстройств развивается острая почечная недостаточность сначала преренального, а затем ренальная происхождения. Формируется "шоковая" почка. В конечном итоге развивается гиперазотемия и уремия. Постепенно развивается печеночная недостаточность, усиливаются процессы аутотоксикоинфекции.

Метаболические механизмы

Расстройства метаболизма касаются всех видов обмена веществ. Преобладают процессы гликолиза. В организме накапливаются органические кислоты, лактат, ионы водорода. Развивается метаболический ацидоз, кетоацидоз.

Патофизиологические принципы коррекции острой кровопотери и шока

1. Ликвидация причины, вызвавшей кровопотерю и шок

2. Устранение болевого синдрома

3. Восстановление объема циркулирующей крови

4. Ликвидация гипоксии

Одновременно проводят комплексное специфическое лечение в зависимости от вида шока.

Последствия выведения из шока

В настоящее время большое внимание уделяют постреанимационным осложнениям. К ним относятся:

1. Развитие энцефалопатии

2. Гормональный дисбаланс

3. Развитие синдрома диссеминированного свертывания крови. Этот синдром связан с первоначальными процессами гиперкоагуляции в микроциркуляторном русле, выключением микроциркуляции и образованием микротромбов с последующей гипокоагуляцией при истощении факторов свертывания крови и возникновением массивных кровотечений, приводящих к развитию гемокоагуляционного шока.

Патофизиологические основы лечебного действия ГБО

Поддержание стабильного уровня обмена веществ обусловлено нормальным содержанием в организме и, в частности, в крови кислорода. В артериальной крови содержание кислорода равно 21 об%. Проходя по капиллярам, кровь отдает кислород тканям, и его содержание в венозной крови составляет 15 об%. Таким образом, в тканях на окислительные процессы используется 6 об% кислорода. При острой кровопотере, шоке различного происхождения, сердечной и дыхательной недостаточности содержание кислорода в крови и тканях уменьшается. Это приводит к снижению активности обменных процессов, нарушению функции органов и тканей. Поэтому обоснованным для ликвидации гипоксии в тканях явилось применение кислорода. Оказалось, что в нормобарических условиях содержание кислорода в организме является недостаточным для метаболических процессов. В условиях нормобарии диффузия кислорода в клетки резко снижена, что практически не оказывает влияния на коррекцию нарушенного обмена веществ в тканях. Поэтому обоснованным в терапии гипоксических состояний явилось использование кислорода под повышенным давлением, использование метода гипербарической оксигенации.

Применение кислорода под повышенным давлением в условиях патологии в первую очередь направлено на коррекцию расстройств метаболизма в тканях. В действии повышенного давления кислорода различают 3 стадии:

1. Адаптационную стадию

2. Токсическую стадию

3. Терминальную стадию

Первая, адаптационная, стадия проявляется комплексом биологических реакций, определяющих основу положительного клинического результата ГБО. Кислород под повышенным давлением вызывает мобилизацию функциональных, метаболических и морфогенетических резервов, способствующих выздоровлению.

На протяжении истории использования ГБО были выдвинуты различные теории, объясняющие лечебный эффект применения кислорода под повышенным давлением.

ТЕОРИИ ГБО

Механическая теория.

Эта теория была выдвинута в XYII веке. Считали, что применение сжатого воздуха способствует сдавлению сосудов, перераспределению крови из поверхностных сосудов в более глубокие ткани и улучшению их кровоснабжения.

Физико-химическая теория

Показано, что в барокамере при оксигенации растворимость кислорода возрастает.

1 ата 0₂ - 2 об/%

2 ата 0₂ - 4 об/%

3 ата 0₂ - 6 об/%

Это физически растворенный кислород. При 3 ата восстанавливается нормальная артерио-венозная разница по кислороду, равная 6 об/%. Этого объема кислорода достаточно для нормального протекания метаболических процессов.

Фармакологическая теория

Согласно этой теории, кислород рассматривается как фармакологический агент. Если кислорода в крови много, то его достаточно и в клетке.

В ряде случаев гипероксемия (насыщение плазмы кислородом) не обеспечивает реакции, происходящие в клетке. При постоянном режиме оксигенации кислород в одних случаях оказывает положительный эффект, в других случаях он неэффективен, а иногда оказывает отрицательное действие.

Поэтому была выдвинута 4 -я теория - адаптационно-метаболическая теория ГБО (А.Н.Леонов).

Первая, адаптационная стадия, согласно этой теории является основой саногенеза (выздоровления).

Основные положения этой теории:

1. Гипербарический кислород рассматривается как естественный адаптогенный регулятор биодинамики клетки.

2. Гипербарический кислород вызывает стереотипные реакции адаптации благодаря его универсальным свойствам: стимулирующим, ингибирующим и заместительным.

3. Гипербарический кислород оказывает прямое, опосредованное и рефлекторное воздействие, проявляющееся специфическими и неспецифическими изменениями функции, метаболизма и структуры клетки соответственно метаболической целесообразности.

В действии гипербарического кислорода выделяют 3 механизма саногенеза:

1. Адаптационно-функциональные механизмы

2. Адаптационно-метаболические механизмы

3. Адаптационно-морфогенетические механизмы

Адаптационнор-функциональные механизмы

Они касаются регуляторных и эффекторных (исполнительных) систем. В условиях ГБО повышается активность нейронов ЦНС, улучшается интегративная деятельность мозга, активируется система "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", стимулируется функция кислородных рецепторов, представленных адренорецепторами. В условиях ГБО происходит восстановление функциональных систем доставки кислорода к клетке (функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, системы крови). Стимулируется вентиляционная способность легких, нормализуется сосудистый тонус и артериальное давление, повышается сократительная функция миокарда. Стимулируется гидремическая реакция (с участием антидиуретического гормона и кортикостероидов), восстанавливается объем циркулирующей крови.

Адаптационно-метаболические механизмы

Все эти механизмы делятся на:

1. Биоэнергетические

2. Дезинтоксикационные

3. Биосинтетические

Биоэнергетические механизмы адаптации

Эти механизмы проявляются повышением напряжения кислорода в артериальной крови. Усиливается экстракция кислорода из крови тканями, стимулируется митохондриальное окисление. Это способствует выработки энергии в виде АТФ, накоплению креатинфосфата.

Дезинтоксикационные механизмы адаптации

В микросомальном окислении и в процессах детоксикации играют роль оксигеназы, цитохром P-450 и кислород. Гипербарический кислород стимулирует обезвреживающую функцию печени, предотвращает накопление свободных радикалов в организме. Гипербарический кислород ингибирует реакции пероксидного окисления липидов, снижает накопление пероксидов. При воздействии ГБО тормозится развитие лактат-ацидоза в условиях гипоксии. Гипербарический кислород при накоплении в организме аммиака предупреждает развитие аммиачной интоксикации: аммиак превращается в менее токсичные продукты - мочевину и глутамин.

Микросомальное окисление Свободные

радикалы

Аммиак ГБО₂ Лактат

Антиоксиданты

Глутамин Мочевина (каталаза, супер-

оксиддисмутаза)

Пероксидное

окисление липидов Пероксиды

Биосинтетические механизмы адаптации

Гипербарический кислород стимулирует образование ферментов, синтез сывороточных белков в печени, иммуноглобулинов. Кислород под повышенным давлением способствует синтезу информационной РНК, которая обеспечивает построение аминокислот, активирует ДНК, оказывая как прямое действие, так и опосредованное действие через ингибирование фермента ДНКазы. Гипербарический кислород стимулирует выработку в гипоталамусе рилизинг-факторов, способствует выработке нейропептидов, стероидных гормонов и нейромедиаторов (катехоламинов).

Ферменты Белки Иммуноглобулины

ДНКаза

ДНК ГБО₂ иРНК

Рилизинг- Нейропептиды, Нейромедиаторы

факторы гормоны (катехоламины)

Адаптационно-морфогенетические механизмы

Ультраструктурный уровень адаптации: ГБО₂ предупреждает возникновение гиперконтрактур саркомеров и снижает развитие фибрилляции сердца в 4 раза, способствует восстановлению содержания гликогена в печени и миокарде, предупреждает развитие белковой и жировой дистрофии печени.

Субклеточный уровень адаптации: ГБО₂ уменьшает дезорганизацию внутриклеточных органелл, ретикулума клетки, способствует восстановлению функции митохондрий в кардиомиоцитах при шоке различного происхождения.

Клеточный уровень адаптации: ГБО₂ активирует эритропоэз при острых постгеморрагических состояниях, увеличивает количество гепатоцитов в резецированной печени, способствует пролиферации лимфоидных клеток, повышает иммунный потенциал. Кислород под повышенным давлением предупреждает развитие некробиотических процессов во внутренних органах, стимулирует образование соединительной ткани в зоне раневого процесса, повышает резистентность мембран эритроцитов.

Таким образом, основой адаптационно-метаболической теории гипербарической оксигенации являются саногенетические механизмы действия кислорода под повышенным давлением, направленные на восстановление функционально-метаболических процессов в поврежденных органах и тканях.

Дата добавления: 2014-10-10; просмотров: 613; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!