ЛЕКЦИЯ 9. Туберкулезные поражения кожи – группа клинических и морфологических различных заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза

Тема: «ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ. ЛЕПРА».

Туберкулезные поражения кожи – группа клинических и морфологических различных заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза. Для большинства из них характерным является хроническое рецидивирующее течение.

Эпидемиология. В последние годы в мире существенно возросли заболеваемость и смертность от туберкулеза. От туберкулеза в мире ежегодно погибает 3 миллиона человек. И каждый год регистрируется около 8 – 10 млн. новых случаев заболеваний, а инфицированы в масштабе планеты почти 2 млрд. человек.

В России восточнее Урала, где проживает лишь 20% населения находится около 40% всех зарегистрированных в сране больных туберкулезом. С ростом висцерального туберкулеза в последние годы увеличивается число больных туберкулезом кожи.

Этиология. Возбудителем туберкулеза является микобактерия, открытая Робертом Кохом в 1882г. Туберкулезная палочка кислотоустойчива, грамположительна, не имеет капсулы и не образует спор. Для ее окрашивания применяют метод Циля-Нильсона. Микобактерия туберкулеза – аэроб, растет на различных средах.

Для человека имеют патогенное значение 3 типа туберкулезной микобактерии: 1) человеческий (typus humanus), 2) бычий (typus bovinus), 3) птичий (typus avium). В очагах кожного туберкулеза обнаруживают в основном микобактерии человеческого типа.

Патогенез. Нормальная кожа является неблагоприятной средой для жизнедеятельности микобатерий туберкулеза, образно говоря: «кожа – могильщик микробов». Для возникновения tbs кожи имеют большое значение: 1) социальные факторы (условия быта, характер питания, производственные вредности); 2) гормональная дисфункция, состояние НС, расстройство обмена веществ (особенно витаминного, водного, минерального); 3) сосудистые нарушения; 4) состояние иммунитета и аллергии (чем слабее неспецифический иммунитет, тем сильнее аллергизация).

Туберкулезные микобактерии проникают в кожу эндогенным и экзогенным путями.

Эндогенный – наиболее частый путь распространения возбудителя туберкулеза в кожу. Он включает 1) Гематогенный путь – когда возбудитель tbs заносится в кожу из костей, легких и др. органов током крови. 2) Лимфогенныйпуть – когда возбудитель tbs заносится в кожу по лимфатическим путям. Эти пути еще называют метастатическим способом заражения, при котором возникают рассеянные формы туберкулезного поражения кожи. 3) Континуитатный путь – при нем распространение туберкулезного процесса происходит по протяжению, т.е. с соседних органов, пораженных специфическим процессом, на кожу. 4) Путь аутоинокуляции. При нем микобактерии Коха, выделяясь с мокротой, при заболеваниях легких, поражают слизистую оболочку полости рта или, выделяясь с мочой, при заболеваниях почек, поражают слизистую мочеиспускательного канала.

Экзогенный путь. При нем возбудитель попадает в кожу здорового человека через трещины, ссадины непосредственно от больного человека или от животного, или через какие-либо предметы.

Классификация туберкулеза кожи. Различают локализованные и диссеминированные формы.

Локализованные формы включают: 1) туберкулезную волчанку; 2) бородовчатый туберкулез кожи; 3) колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерму); 4) язвенный туберкулез кожи и слизистых; 5) индуративную эритему Базена; 6) туберкулезный шанкр.

К диссеминированным формам относят: 1) папуло-некротический туберкулез кожи; 2) лихеноидный tbs кожи (лишай золотушных); 3) милиарный tbs.

Для диссеминированных форм заболевания характерна большая распространенность очагов поражения. При них не всегда выявляются микобактерии Коха, но реакция на туберкулин всегда положительная. Это инфекционно-аллергический процесс.

Разнообразие клинических форм tbs кожи зависит от степени выраженности иммунобиологической реактивности кожи и возраста больных. Из локализованных форм tbs кожи разберем

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВОЛЧАНКА (lupus vulgaris). Она характеризуется хроническим медленным прогрессирующим течением и наклонностью к расплавлению тканей. Заболевание обычно начинается в детстве и тянется годами. В последние годы участились случаи возникновения туберкулезной волчанки и взрослых.

Клиника. Заболевание начинается с появления бугорков – люпом коричневато-красного цвета с желтовато-бурым оттенком. Бугорки мягкой тестоватой консистенции с гладкой, слегка блестящей поверхностью. По периферии бугорков имеется застойно-красная зона.

Для туберкулезной волчанки характерны 2 диагностических симптома:

1) Симптом «яблочного желе» – при надавливании на бугорок предметным стеклом выдавливается кровь из расширенных сосудов бугорка и появляется буровато-желтая окраска напоминающая цвет яблочного желе;

2) Симптом «проваливания» зонда (Поспелов,1886г.) – при надавливании на бугорок пуговчатым зондом на поверхности бугорка остается вдавление, которое очень медленно исчезает. Это явление можно сравнить с картиной, наблюдаемой при надавливании пальцем на дрожжевое тесто. Возникновение данного симптома связано с разрушением эластических и коллагеновых волокон в зоне поражения.

Бугорки оставляют рубец или рубцовую атрофию. Различают несколько разновидностей туберкулезной волчанки.

1) Плоская форма волчанки. Она состоит из плоских бугорков, на поверхности которых имеются серебристо-белые чешуйки. Поражение напоминает картину псориаза.

2) Опухолевидная форма. Волчаночный инфильтрат гипертрофируется и резко, наподобие опухоли, выступает над поверхностью кожи, сохраняя в то же время все характерные черты, свойственные люпоме.

3) Язвенная форма возникает вследствие травматирования очага и осложнения пиогенной инфекцией. Волчаночные язвы имеют неровные фестончатые очертания, дно их мелкозернисто, покрыто скудным гнойным отделяемым, легко кровоточит.

Особенность туберкулезной волчанки – возможность образования в рубцах новых волчаночных бугорков. Волчанка чаще поражает область лица – нос, щеки, ушные раковины, шею.

КОЛЛИКВАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ (Скрофулодерма). Само название заболевания показывает, что в его основе лежит размягчение заболевшей ткани. Различают первичную и вторичную скрофулодерму.

При первичной скрофулодерме поражение кожи возникает на любом участке кожного прокрова вследствие гематогенного заноса туберкулезных микобактерий в кожу из очагов туберкулезного лимфаденита, костного, суставного туберкулеза.

При вторичной скрофулодерме отмечается переход инфекции континуитатным путем с пораженных туберкулезом лимфатических узлов.

Клиника. Заболевание начинается с появления в подкожной клетчатке одного или нескольких плотных, ограниченных, безболезненных узлов. Постепенно узел увеличивается, достигая величины куриного яйца; узел спаян с подлежащими тканями, выступает над уровнем кожи. В этом месте кожа приобретает красную окраску, а затем синеватый оттенок. Постепенно узелразмягчается, превращается в холодный абсцесс и появляется флюктуация. В дальнейшем кожа истончается, прорывается и через образовавшееся отверстие отделяется серозо-гнойно-кровянистая жидкость.

Заживление вскрывшихся узлов заканчивается характерным рубцеванием: рубцы неровные, келоидоподобные, местами над ними имеются «мостики» и перемычки, а также выступают остатки здоровой кожи.

Диагностика туберкулеза кожи основывается на данных анамнеза, клинической картины, положительных результатах туберкулиновых проб, данных гистологических исследований и наличии сопутствующих поражений туберкулезом других органов.

Лечение туберкулеза кожи должно быть комплексным, непрерывным длительным. Этиотропная терапия. К ней относятся препараты ГИНК – гидразиды изоникотиновой кислоты: фтивазид, тубазид, метазид, салюзид, ларусан, ИНХА – 17, а также стрептомицин, ПАСК.

Патогенетическая терапия. Она включает витаминотерапию, десенсибилизирующую и гормональную терапию, физиотерапевтическое лечение, климатолечение и лечебное питание.

ЛЕПРА– хроническое инфекционное заболевание с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы. Старое название – проказа. Лепра является эндемичным в 53 странах заболеванием. Основными источниками этого заболевания являются страны Африки, Центральной Америки и Юго-Восточной Азии. Только в Индии насчитывается около 4 млн. больных. Общее число больных лепрой во всем мире составляет 10 – 12 млн. чел. Из них 5,5 млн. чел нуждаются в антимикробной терапии или получает ее. В России около 3 тысяч; в Омской области лепрозных больных нет.

Этиология. Возбудителем лепры является Mycobacterium leprae, открытая Ханзеном Г.А. в 1871г. Она спирто- и кислотоустойчива, имеет формк слегка изогнутых палочек, располагается в виде пучков. Окрашивается по Цилю-Нильсену; не имеет капсул и не образует спор.

Эпидемиология.Источником инфицирования при лепре является больной человек. Заражение лепрой, по-видимому, осуществляется: 1) воздушно-капельным путем через верхние дыхательные пути; 2) через поврежденные кожные покровы. Возможность внутриутробного заражения не доказана. Инкубационный период при лепре может длится от 6 месяцев до 20 и более лет, но в среднем 5 –7 лет.

Классификация лепры основана на клинико-морфологических признаках заболевания и иммунной реакции на лепромин. В настоящее время наиболее принятой считается Мадридская (1953г.) классификация 2-х полярных типов и 2-х рпромежуточных форм.

Типы. 1) Лепроматозный тип (L) характеризуется полным отсутствием сопротивляемости организма к возбудителю, развитие макрофагальной гранулемы с тенденцией к безграничному внутриклеточному размножению микобактерий лепры, диссеминацией процесса, отрицательной лепроминовой пробой.

2) Туберкулоидный тип (Т) характеризуется выраженной сопротивляемостью организма к микобактериям лепры, развитием туберкулоидной гранулемы, тенденции к ограничению процесса, малой бациллярностью, положительной лепроминовой пробой.

Формы. 1. Недифференцированная (Н) предполагает неопределенный иммунный ответ организма, морфологически неспецифический лимфоцитарный инфильтрат, малую бациллярность. Лепроминовая проба может быть (+) или (-).

2. Диморфная (Д) – представляет собой вариант лепры промежуточного характера между туберкулоидным и лепроматозным типами. Лепроминовая проба чаще (-). Характеризуется наличием эпителиоидно-клеточной гранулемы.

Для установления диагноза лепры необходимо учитывать: 1) данные анамнеза (указания больного на контакт с больным лепрой, проживание в эндемичных зонах и т.д.); 2) клиническую картину (особенно при лепроматозном типе); 3) обнаружение возбудителя болезни (в соскобе со слизистой хрящевой части перегородки носа, тканевом соке из биопсированного кусочка ткани). Диагноз лепры всегда должен быть подтвержден бактериоскопическим исследованием.

Клиника изложена в учебнике.

Лечениепроводится в лепрозориях. В настоящее время ВОЗ рекомендует комбинированную терапию лепры, которая включает Дапсон, рифампицин, лампрен.

По данным Загорского лепрозория, больным с лепроматозным типом лечение проводят в течение 3 – 5 лет в стационаре, а затем всю жизнь в амбулаторных условиях; при туберкулоидном типе – 1 год стационарного лечения и до конца жизни больной находится на диспансерном наблюдении.

Лицам, бывшим в контакте с больным лепрой проводят превентивное лечение в течение 6 месяцев по месту жительства.

Профилактика лепры. Она сводится к следующему: 1) население эндемических очагов подвергать прививкам противотуберкулезной вакциной БЦЖ; 2) выявлять больных и изолировать из в лепрозорий; 3) членов семьи больного и лиц, находившихся в контакте с ним необходимо брать под наблюдение; 4) детей от больных матерей отделять и вскрамливать искусственно; 5) клинически излеченных пациентов выписывать из лепрозория и наблюдать в течение всей жизни врачом лепрологом.

Дата добавления: 2014-02-27; просмотров: 473; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!