Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям)

Причины: 1- уменьшения гемоглобина в крови, 2 – сердечно-сосудистая недостаточность, 3 – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина.

СО2 в крови транспортируется в виде бикорбанатов, карбгемоглобина и незначительно свободно. Кислород – в виде оксигемоглобина. Кислород вытесняет СО2 в тканях и крови, и в воздухе, то есть кислород при связывании с тканям сильнее, СО2 более подвижнее – быстрее связывается с тканями. Поэтому кислород является и переносчиком СО2. Если мало гемоглобина, то СО2 слабо вытесняется из тканей и крови и результате наступает гиперкапния.

3.2.Гипоксия – недостаток кислорода в тканях, компенсируется за счет усиления функции крови, или кровообращения, или легочного дыхания (межсистемная кооперация). Типы гипоксии (по Петрову И.Р.):

I. Гипоксия из-за низкого парциального давления кислорода в воздухе.

II. Гипоксия при патологии в организме:

-дыхательный (легочной),

-циркуляторный (кровообращение),

-гемический (кровь),

-тканевый,

-смешанный.

Если атмосфера разрежена и низкое парциальное давление О2 наступает гипоксемия, далее из-за низкого градиента концентрации уменьшается переход кислорода из крови в ткани (высокогорье). Подобное наступает при недостаточной подачи кислорода аз аппаратуры в организм.

Гипоксия при патологии, например, отравление окисью углерода с образованием карбоксигемоглобина, которая образуется 300 быстрее, чем оксигемоглобин. Наличие 0,1 % в воздухе угарного газа больше половина гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Образование метгемогобина при отравлениях нитритами, нитратами, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, фенацитиным, со снижением концентрации кислорода.

Острая гипоксия – при удушении, разгерметизации летательных аппаратов – в течении минуты или секунды.

Хроническая гипоксия- при заболеваниях, связанных гипоксемией.

3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.

При гипоксии наступают типичные изменения.

Нервная система. Через 2-3 мин полного прекращения поступления кислорода в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге только через 10-15 мин. Клинически – в начале эйфория, затем торможение (сонливость), головная боль, головокружение, атаксия.

Дыхание. При резкой гипоксии одышка, может возникнуть периодическое дыхание Чайна-Стокса.

Кровообращение. Тахикардия, увеличение коронарного кровотока, увеличение МОК.

Обмен веществ. Усиление распада АТФ, с уменьшением его концентрации и концентрации креатинфосфата в нервной ткани. Снижение синтеза АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, перуват, наступает ацидоз. В этих условиях снижается синтез фосфопротеидов, фосфолипидов и аминокислот, наступает отрицательный азотистый баланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, азотоуксусная кислота, бета-оксимасленная кислота).

Одновременно снижается транспорт ионов – ионы калия накапливаются за клеткой, что ведет падению синтеза АТФ и ферментов.

Ткани, малочувствительные к гипоксии: мышечные и виды соединительных тканей (хрящи, кости, сухожилия).

3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.

Рефлекторное усиление, повышение результативности дыхания, кровообращения, транспорта кислорода, тканевого дыхания.

- углубление дыхания, раскрытие резервных альвеол, капилляров, усиление альвеолярной ветиляции;

- тахикардия, увеличение систолического обьема, повышение тонуса сосудов с усилением кровотока;

- перераспределение крови в пользу мозга и сердца, эритроцитоз (повышение гемопоэза), повышение способности гемоглобина связывать кислород и отдавать кислород;

- повышено поглощение кислорода тканями, увеличение доли анаэробного окисления.

Глава IX. Повреждающее действие химических факторов

Выделяют:

- экзогенные (бытовые. промышленные, медикаментозные. боевые);

- эндогенные (аутотоксины).

Экзогенные. Механизмы:

-рефлекторное действие;

Непосредственно избирательное действие.

Рефлекторное – например, при действии раздражающих газов и паров наступает бронхоспазм; при попадании ядов в желудок наступает рвота; множественные болевые раздражения ядами может вызвать шок.

Непосредственно избирательное действие. Например, нервные яды – поражают синаптическую передачу (адренергические, холинргические вещества), синильная кислота поражает цитохромоксидазу, блокируя синтез АТФ.

Эндогеные.Механизмы:

- отравление ядами- продуктами метаболизма, которые должны были обезврежиаться печенью;

- токсические составляющие мочи при нарушении функции почек;

- задержка СО2 при пневмонии;

- всасывание токсинов из кишечника при непроходимости, длительных запорах;

-высокой концентрацией гуморальных веществ при заболеваниях ЖВС и обмена веществ.

Дата добавления: 2014-11-15; просмотров: 203; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!