Инфекционных заболеваниях перинатального периода

IV. А) Р 35; Р 37.1; А 50.0 Поражение ЦНС при внутриутробных инфекциях

(TORCH - синдром)

При повреждении в эмбриональном и раннем фетальном периодах возникают аномалии развития ЦНС, самопроизвольные аборты или мертворождение, что не рассматривается в данной классификации.

В позднем фетальном, интранатальном и неонатальном периодах поражение мозга характеризуется воспалительными изменениями по типу менингита, менингоэнцефалита, энцефалита, перивентрикулита. Данные изменения могут быть изолированными, либо - проявлениями генерализованных форм TORCH инфекций.

Частота инфицирования плода и новорожденного составляет от 10 до 75%, однако только у 0,2-10% выявляются признаки поражения ЦНС.

а) Лабораторно подтвержденное заболевание или носительство возбудителя (-лей) из группы TORCH инфекций у матери, либо косвенные факторы, позволяющие заподозрить данные состояния: привычное не вынашивание, угроза прерывания, признаки острого инфекционного заболевания, указания на использование иммуносупрессоров, переливание крови или ее препаратов во время настоящей беременности, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность.

б) Клинические неврологические нарушения могут наблюдаться сразу после рождения или быть отставленными на более поздний период. Это зависит от времени заражения плода и новорожденного, этиологии заболевания, преимущественной тропности возбудителя к оболочкам, ткани мозга или сосудам.

· Энцефалиты (герпетический, цитомегаловирусный, токсоплазменный, краснушный, Коксаки В): изменение церебральной активности от гипервозбудимости до развития комы, судороги, очаговые симптомы.

· Менингиты (энтеровирусный, сифилитический): гиперестезия, выбухание родничков, расхождение черепных швов, гипервозбудимость, срывания, рвота, судороги. При менингитах сифилитической этиологии (преимущественно базальной локализации) наблюдается поражение черепных нервов.

· Менингоэнцефалиты – наиболее характерны для тяжелых форм TORCH – инфекций у новорожденных.

· При генерализованных формах TORCH- инфекций неврологические нарушения могут развиваться параллельно или вслед за обще инфекционной или другой специфической для конкретного заболевания симптоматикой (например хориоретинит с очаговой депигментацией при краснухе и тд.)

в) При энцефалитах – давление СМЖ незначительно повышено, уровень белка нормальный или повышен, плеоцитоз незначительный преимущественно лимфоцитарный, уровень сахара нормальный или снижен.

При менингитах - давление СМЖ повышено, уровень белка нормальный или повышен, плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный, уровень сахара нормальный или снижен.

Этиологический диагноз ставится на основании: выделения вируса, электронной микроскопии, определения вирусного антигена (полимеразная цепная реакция - ПЦР) в биологических жидкостях, иммуноферментных методов – определение специфических иммуноглобулинов IgM и IgG, иммунофлюроосцентных реакций, РНА, РНГА, РСК, РИФ, РИБТ, латекс агглютинации и др.

НСГ, КТ, МРТ – позволяют выявить очаги структурных изменений в паренхиме мозга,

(очаги повышенной плотности, множественные кистозные полости, гидроцефалия, вентрикулит кальцификаты и др.). Формирование различных типов гидроцефалии.

ДЭГ – в острой стадии генерализованных герпетических энцефалитов регистрируется «паралич» основных артерий мозга.

IV. Б) Р 36; Р 37.2; Р 37.5 Поражение ЦНС при неонатальном сепсисе

Заболеваемость гнойным менингитом у новорожденных детей составляет 0,1-0,5 на 1000 живорожденных, 80% всех случаев гнойных менингитов приходится на недоношенных детей.

а) Заражение плода происходит от беременных женщин (трансплацентарно или контактным путем) с острой бактериальной инфекций или имеющей хронические очаги. Предрасполагающими факторами являются: безводный период более 12 ч, хорионамнионит, плацентит, недоношенность, морфо-функциональная незрелость и др.

Подавляющее большинство поздних менингитов вызываются нозокомиальными микроорганизмами (госпитальная флора). Предрасполагающими условиями для их развития являются: длительная ИВЛ, катетеризация центральных вен, наличие у ребенка других очагов инфекции, иммуносупрессия.

б) Врожденные менингиты, менингоэнцефалиты (ранние неонатальные) – развиваются в первые 72 часа, поздние (постнатальные) – с 4-5 дня жизни.

Гнойные менингиты, менингоэнцефалиты являются в основном проявлением бактериального сепсиса.

Грибковые и листериозные менингиты развиваются как осложнения соответствующих генерализованных инфекций.

Клиническая манифестация менингита вариабельна. Чаще на фоне проявлений текущего септического процесса появляется выбухание и напряжение родничка, поза с запрокидыванием головы. Прогрессивно нарушается церебральная активность от резко выраженного возбуждения с гиперестезией до глубокого угнетения.

Развитие комы, присоединение судорог и очаговых неврологических симптомов свидетельствует о вовлечении в процесс мозговой паренхимы.

Грибковые менингиты имеют подострое течение с постепенным развитием гидроцефалии, в связи, с чем поздно диагностируется, характеризуются упорным течением, иногда осложняется развитием перивентрикулитов, микро абсцессов полушарий мозга и мозжечка.

в) Основным диагностическим критерием являются характерные изменения СМЖ.

Давление ликвора повышено, цвет и прозрачность зависят от количества клеток и концентрации белка; плеоцитоз высокий (от 35-40 до нескольких тысяч в 1 мкл³).

В начальной стадии заболевания плеоцитоз носит смешанный, а затем преимущественно нейтрофильный характер; содержание белка повышено, сахара и хлоридов - снижено.

При микроскопии мазка, окрашенного по Граму, можно выявить возбудителя. По результатам посева ликвора уточняется этиология менингита.

НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ - не являются эффективными методами ранней диагностики менингита или менингоэнцефалита, но позволяют диагностировать сопутствующие им осложнения, отдифференцировать от других церебральных поражений.

Приложение

Перечень нозологических форм

и отдельных синдромов у новорожденных по МКБ 10

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 289; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!