Особенности регуляции водного обмена у детей

В раннем постнатальном онтогенезе значительную роль в регуляции водно-солевого гомеостаза играют эфферентные нервы почек. У новорожденных эфферентные нервы оказывают на почки трофическое влияние, денервация влечет за собой атрофию почки, особенно мозгового вещества. В первые месяцы после рождения нервная система регулирует величину мочеобразования, симпатические вазомоторные волокна влияют на скорость клубочковой фильтрации. Действие вазопрессина на выведение воды и натрия в онтогенезе возникает не одновременно, влияние на выведение натрия появляется позже, а это снижает эффективность осморегуляции в первые месяцы после рождения.

Новорожденные значительно медленнее, чем взрослые, выводят калий при его избытке. Это обусловлено низкой секрецией калия в дистальных канальцах. Когда рефлекторное усиление выведения калия еще только появляется, оно не имеет специфического характера: усиленно выводятся ионы не только калия, но и натрия. Прием небольших доз калия детьми 10 лет сопровождается усилением выведения не только калия, но и натрия. Избирательное и эффективное выведение избытка только калия развивается лишь у подростков. У новорожденных значительно медленнее выводятся избытки ионов кальция и магния, чем у взрослых.

У новорожденных волюморегулирующий рефлекс, вероятно, отсутствует (опыты на животных). Способность выводить из организма избыток воды и натрия в периодах раннего и первого детства выражена слабее, чем у взрослых. Отсутствие волюморегулирующего рефлекса у маленьких детей связано с особенностями состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уже у плода 5 мес почки содержат ренин. Ко времени рождения концентрация ренина в плазме крови в 30 раз выше, чем у взрослых. Этим определяются высокий уровень реабсорбции натрия в дистальных сегментах нефрона. Гиперволемия в раннем возрасте не снижает секрецию ренина и альдостерона. Возможно, слабость реакции почек на гиперволемию связана также с низкой секрецией Na-уритического фактора.

Семиотика изменений водного баланса

Различают следующие виды нарушения водно-электролитного обмена.

Классификация дисгидрий:

1.По количеству жидкости в организме:

1) гипергидрадация;

2) гипогидратация (дегидратация);

3) отеки;

4) скопление жидкости в полостях – водянка.

2. По осмолярности внеклеточной жидкости:

1) гипоосмолярную;

2) изоосмолярную;

3) гиперосмолярную.

3. По локализации:

1) внутриклеточная;

2) внеклеточная;

3) смешанная.

Выделяют следующие типовые формы водного обмена:

1. Гипергидратация:

1) гиперволемия;

2) гипергидратация клеток;

3) отек

2. Дегидратация:

1) гиповолемия.

2) гипогидратация клеток.

Избыточное поступление и образование воды при неадекватно малом ее выделении из организма ведет к накоплению воды, и этот сдвиг водного баланса называется гипергидратацией. При гипергидратации вода накапливается в основном в интерстициальном водном секторе. Значительная степень гипергидратации проявляется водной интоксикацией - гипотоническая гипергидратация.

Развитие гипотонической гипергидратации вызывают следующие причины:

1) избыточное поступление воды в организм, утопление в пресной воде, избыточное вливание раствора глюкозы при нарушении функции почек;

2) снижение ультрафильтрации в почках при их недостаточности,

3) застойная недостаточность сердца, цирроз печени, асцит;

4) дефицит глюкокортикоидов, микседема;

5) назначение сильнодействующих диуретиков;

6) повышенная продукция вазопрессина.

При этом виде расстройств в интерстициальном водном секторе осмотическое давление становится ниже, чем внутри клеток, они поглощают воду, набухают, и осмотическое давление в них становится тоже сниженным. В результате повышенной чувствительности нервных клеток к уменьшению осмолярности водная интоксикация может сопровождаться возбуждением нервных центров и мышечными судорогами. У больных наблюдается головная боль, тошнота, рвота, и при явлениях комы может наступить смерть.

Гипертоническая гипергидратация это такой вид нарушений водно-электролитного обмена, который может развиться в результате обильного употребления солевой воды, интенсивной терапии в послеоперационном периоде растворами солей, при быстром введении бикарбоната натрия и недостаточности почек, при первичном и вторичном гиперальдостероннзме.

В результате развития гипертонической гипергидратации осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Наряду с жаждой у таких лиц наблюдаются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток и сходные с таковыми при гиперосмолярном обезвоживании.

Изотоническая гипергидратация - этот вид нарушений водно-электролитного равновесия встречается редко. Причины, вызывающие его развитие многообразны:

1) плохо контролируемое внутривенное введение физиологического раствора больным;

2) развитие отеков при застойной недостаточности сердца, циррозе печени, остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом, при болезни Иценко-Кушинга, терапии кортикостероидами.

Избыточное количество жидкости, поступающее в организм, обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду.

Недостаточное поступление и образование воды или чрезмерно большое ее выделение приводят к уменьшению водных пространств, главным образом интерстициального сектора, что называется дегидратацией. Это состояние сопровождается сгущением крови, ухудшением ее реологических свойств и нарушением гемодинамики.

Недостаток в организме воды в объеме 20% массы тела ведет к летальному исходу. Развитие дегидратации связано со срывом компенсации; увеличение количества теряемой воды до тех пор не приводит к эксикозу, пока поступление жидкости и немедленно вступающая в действие почечная регуляция способны поддерживать равновесие.

Нарушение баланса жидкости и электролитов у детей чаще всего наблюдается при заболеваниях органов пищеварения — диарее, рвоте и характеризуется разной степенью дегидратации (см. Приложение).

Наиболее часто (около 75 % случаев) наблюдается изотоническая дегидратация — пропорциональная потеря воды и натрия.

Причины, вызывающие развитие изотонической дегидратации:

1)потеря жидкости из пищеварительного тракта (рвота, понос, свищи, дренирования желчных путей и др.);

2) кровотечения, ожоги, обширные поверхностные раны;

3) чрезмерная терапия диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Изотоническая дегидратация означает истинный дефицит натрия в организме, так как развивается при потерях жидкости, изотоничной плазме крови, а, следовательно, со значительным содержанием натрия. Уменьшение общего содержания натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости. Уменьшается внутрисосудистое содержание жидкости, нарушается гемодинамика, а в тяжелых случаях развивается дегидратационный шок. Потеря 30% объема плазмы крови угрожает жизни.

В ответ на снижение объема циркулирующей крови повышается образование вазопрессина и альдостерона Выделение с мочой натрии и хлора снижается. Диурез уменьшается. Возникающие на почве гиповолемии нарушения микроциркуляции сопровождаются метаболическим ацидозом и выходом калия из клеток. Концентрация его в плазме крови повышается. При повторной рвоте и припоносе изотоническая дегидратация при нарушениях микроциркуляции и преобладании анаэробного гликолиза в тканях сопровождается, как правило, нарушениями кислотно-основного гомеостаза (при рвоте — выделительный алкалоз; при поносе — выделительный; ацидоз).

Гипертоническая дегидратация развивается в 25% случаев. Гипертоническая дегидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов, прежде всего натрия.

Она может возникать при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте, полиурии, когда замещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости (внутри- и внесосудистой). Нарастает ее осмотическая концентрация. Вступает в действие компенсаторный механизм (усиленная продукция вазопрессина), который ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальными путями. Иногда включается также и второй механизм: уменьшение внеклеточного пространства может стимулировать секрецию альдостерона, что ведет к задержке натрия, и еще большему нарастанию гиперосмолярности.

У больных наблюдается заторможенность, сонливость, апатичность. Характерно усиление распада белка, повышение температуры.

Гипотоническая дегидратация наблюдается при преимущественной потере электролитов. Снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки. Ведущими патогенетическими факторами при этом являются: гиповолемия, сгущение крови и нарушение крово­обращения, расстройства кислотно-щелочного равновесия.

При тяжелой дегидратации уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличения вязкости крови и повышенного выброса катехоламинов. Повышается уровень в крови вазопрессина, ренина, ангиотензина II, альдостерона. Концентрация натрия в крови становится выше 147 ммоль/л. Снижается артериальное давление, диурез.

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 500; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!