Химическое исследование мочи. При химических исследованиях мочу проверяют на реакцию (рН), белок, сахар, кетоновые тела, кровь и кровяные пигменты, на желчные кислоты

Реакцию (рН)мочи определяют с помощью универсальной индикаторной бумажки, кусочек которой смачивают свежей мочой и через 3-4 секунды сопоставляют с цветом стандартной шкалы, имеющейся на внутренней поверхности упаковки пачки. Выражают кислотность мочи в единицах рН. В норме реакция мочи слабо-кислая (рН ниже 7,0).

Исследование на белок. Исследуемая моча должна быть прозрачной и не содержать посторонних примесей. Белок в моче (протеинурия), появляющийся в патологических условиях представляет собой смесь сывороточного альбумина и глобулина. Большие количества белка наблюдаются при амилоидозе, туберкулезе почек. Различают протеинурию почечного и внепочечного происхождения. Протеинурия почечного происхождения:

а) физиологическая (у новорожденных);

б) инсультная (при значительных физических и эмоциональных нагрузках, при термическом и химическом воздействии);

в) органическая протеинурия (острый и хронический гломерулонефрит, нефрозы, нефросклерозы, врожденная аномалия почек – поликистоз почек).

Протеинурия внепочечного происхождения:

а) преренальные протеинурии (наблюдаются у больных с сердечной декомпенсацией);

б) постренальные связаны с заболеваниями мочеполовой системы – цистопиелиты, вульвовагиниты, уретриты, опухоли мочевыводящих путей.

Определение углеводов. Для исследования на углеводы берут прозрачную и свободную от белка мочу. Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой. По своему характеру глюкозурия может быть:

- инсулярная (панкреатогенная) при сахарном диабете, остром панкреатите, при длительном голодании;

- экстраинсулярная (внепанкреатическая). Сюда относят алиментарную (может появиться спустя 30-60 минут после приема значительного количества углеводов, однако спустя 2-4 часа исчезает). Экстраинсулярная глюкозурия также может развиться при черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга, менингитах, лихорадочных состояниях, психическом возбуждении, тиреотоксикозе, акромегалии, гиперплазии коры надпочечников.

Определение на кровь и кровяные пигменты. Гематурия наблюдается при острых гломерулонефритах, некоторых формах лейкозов и при различных интоксикациях (фосфор, сероводород и пр.). Гематурия может быть также вызвана травмой, воспалительными процессами или новообразованиями в мочевых путях. Гемоглобинурией называется появление в моче кровяного пигмента растворенных в крови эритроцитов. В осадке эритроцитов нет или почти нет. Гемоглобинурия может наблюдаться при отравлениях (сероводород, мышьяк), при ожогах, переливании крови и при тяжелых инфекционных заболеваниях.

Определение на кетоновые тела. К ним относят ацетон, ацетоуксусную и b - оксимасляную кислоты – продукты неполного окисления жиров, частично белков, которые образуются, главным образом в печени, а расщепляются в тканях. Кетонурия - повышенное выделение кетоновых тел с мочой. Встречается в тяжелых случаях сахарного диабета, при гиперинсулизме, тиреотоксикозе, почечной форме гликогенной болезни, акромегалии.

Определение на желчные пигменты и кислоты. К желчным пигментам относят билирубин, биливердин и производные билирубина – уробилиноген и уробилин. Основные желчные кислоты – холевая и таурохолевая. В моче в норме желчные пигменты (билирубин) не содержатся. Билирубинурия – появление прямого билирубина в моче. Наблюдается при механической желтухе (застойной), паренхиматозной. Уробилиногенурия - встречается при поражении паренхимы печени, гепатозах, циррозах, отравлениях и др.

ТЕМА. ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.

Основные вопросы темы. 1. Нервная и гуморальная регуляция – отличительные особенности. Стресс, его характеристика и значение для организма. 2. Эндокринная система и ее значение для жизнедеятельности организма. 3. Пути реализации нейроэндокринных влияний. 4. Общие этиология и патогенез патологии эндокринной системы:

1. Нервная и гуморальная регуляция – отличительные особенности. Стресс, его характеристика и значение для организма.

Регуляция физиологических функций организма осуществляется при помощи 2-х систем: нервной и гуморальной. В здоровом организме 2 системы действуют согласованно. Однако, нервная регуляция осуществляется быстро, гуморальная гораздо медленнее. Реакции, регулируемые гормонами, как правило, развиваются от нескольких минут до нескольких часов, и даже, недель, но зато носят более длительный характер, чем те реакции, которыми управляет нервная система. Поэтому приспособительные изменения, а именно процессы обмена, роста и размножения регулируются обычно эндокринной системой.

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз - корковое вещество надпочечников, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Стресс (от англ. stress – напряжение) - универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на действие любых сильных раздражителей, характеризующаяся перестройкой защитных сил организма, прежде всего, мобилизацией системы гипофиз – кора надпочечников.

Учение о стрессе сформировано в 1937 г., который, подобно И.П. Павлову видел в болезни 2 тенденции: проявление повреждения и защиты. Однако Селье сконцентрировал свое внимание на стереотипных проявлениях защитных реакций, опосредуемых через железы внутренней секреции, и на последствиях возможной их недостаточности. В частности, Селье обратил внимание на то, что несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой железе, надпочечниках, лимфатических узлах, составе крови и обмена веществ.

Экспериментально он наблюдал характерные, специфические изменения, которые, в настоящее время называют триадой Селье:

1. Гипертрофия коркового вещества надпочечников.

2. Инвол юция вилочко-лимфатического аппарата.

3. Геморрагические язвы желудка и 12-перстной кишки.

Совокупность общих ответных реакций организма на действие различных раздражителей, носящих, прежде всего, защитный характер, Г. Селье назвал общим адаптационным синдромом (ОАС). Он выделил в его развитии 3 стадии: тревоги, резистентности и истощения.

Биологическое значение ОАС заключается:

1. Во второй, более длительной стадии, повышается резистентность по отношению к вызвавшему стресс, фактору.

2. При не очень сильном и длительном стрессе, может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам (например, повышение выживаемости после воздействия летальных агентов; уменьшение воспаления; предупреждение гиперергии и др.).

Систематическое воздействие на организм умеренных раздражителей (физические упражнения, холодный душ) поддерживают готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Классификация стрессоров - агентов, вызывающих стресс:

1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление - т.е. все экстремальные (физические, биологические) агенты.

2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния: страх, душевный дискомфорт и другие - т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.

Классификация видов стресса:

1. в зависимости от причины (стрессора):

а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.

2. в зависимости от скорости включения и механизма:

а) срочный (немедленный) стресс - возникает моментально (секунды) - направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм - возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) долговременный стресс - включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Характеристика и патогенез долговременного стресса –

общего адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС (стресса) и их характеристика:

● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока.

В фазу шока возникает угроза всем жизненно-важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления (гипотензия), гипотермия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов, гипогликемия. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включится механизм действия адаптивных ресурсов организма (гормонов).

В фазу противошока начинаются изменения в обратном направлении: повышение АД, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови; активация надпочечников, выброс кортикостероидов. Основное патогенетическое звено противошока – стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. Резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

● Вторая стадия (резистентности) – характеризуется гипертрофией коркового вещества надпочечников с увеличением секреции гормонов и активизацией анаболических процессов, гликонеогенеза.

Уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

● Третья стадия (истощение) - характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока: снижение АД, распад белковых веществ преобладает. Резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели. Исход зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора, а также от потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биохимические и гематологические изменения при стрессе.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты;

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях;

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

● первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток;

● вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые;

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков под действием гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез и патологические формы стресс-реакции.

Патогенез общего адаптационного синдрома:

пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) возбуждение центров гипоталамуса и выброс рилизинг-факторов 4) активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) 5) усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:

а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,

б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10 катаболического действия:

● регулируют белковый и углеводный обмен,

● активизируют глюконеогенез,

● стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,

в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.

Влияние на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление.

Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов):

а) при патологическом течении воспаления,

б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,

г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Формы стресса.

Эустресс - оптимальное протекание ОАС - точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.

Методы определения стресс - реакции:

1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.

2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче - 17-оксикетостероидов.

3. Исследование динамики веса (особенно у детей) - в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.

4. Определение содержания эозинофилов в крови - эозинопения.

5. Проба Торна - введение АКТГ вызывает при нормальном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.

6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц - чем выше тонус, тем выше степень стресса.

7. Определение содержания катехоламинов.

2. Эндокринная система и ее значение для жизнедеятельности организма. Эндокринная система (от греч. endon внутри и krino отделять, выделять) система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества - гормоны. Железы внутренней секреции относятся к высокоспециализированным органам. Гормоны — химические вещества, которые, циркулируя в крови, вызывают изменения обмена веществ, функции и структуры клеток различных органов и тканей. Любой гормон является регулятором, так как он стимулирует или тормозит процессы в клетках. При этом один гормон может вызывать разные эффекты в зависимости от того, на какой вид обмена или на какие клетки-мишени он действует.

Например, гормоны коры надпочечников — глюкокортикоиды — усиливают распад белка и образование из него глюкозы, вызывают гипергликемию, но способствуют депонированию жира в определенных областях тела.

Гормон мозгового вещества надпочечников — адреналин — вызывает сокращение сосудов органов брюшной полости, кожи, но может вызвать расширение венечных артерий сердца.

Ткани имеют неодинаковую чувствительность к разным гормонам. Почки, например, высокочувствительны к АДГ, который усиливает реабсорбцию воды в канальцах и снижает количество выделяемой мочи.

Железы внутренней секреции функционируют не изолированно, а в совокупности, составляя единую систему. Изменение работы одной железы так или иначе сопровождается перестройкой деятельности других желез. В свою очередь эндокринная система функционирует в тесной связи с нервной системой. Медиаторы (рилизинг - факторы) нервной системы контролируют образование и поступление в кровь многих гормонов, а те в свою очередь могут изменять действие медиаторов. Эндокринная система регулирует по существу все процессы жизнедеятельности, в том числе высшие психические функции и интеллектуальное развитие. Таким образом, наряду с нервной системой эндокринная система участвует:

1) в регуляции функций различных систем, органов и метаболических процессов;

2) является важнейшим звеном координации функций, обеспечивающих единство организма, сохранение его гомеостаза;

3) обеспечивает связь с внешней средой и приспособление к ней.

3. Пути реализации нейроэндокринных влияний. Выделяют два пути реализации нейроэндокринных влияний на периферические ткани и органы.

1) Первый путь носит название церебропитуитарный, т. е. путь от мозга через гипофиз. Этот путь начинается от нейронов коры большого мозга и идет к нейронам гипоталамуса. Влияния клеток коры большого мозга вызывают возбуждение нейронов гипоталамуса, которые вырабатывают две группы гормонов — либерины (стимуляторы тропных гормонов) и с т а тины (ингибиторы высвобождения гормонов). Либерины и статины поступают по венозной системе мозга в аденогипофиз. В аденогипофизе вырабатывается группа тропных гормонов — ТТГ, СТГ, АКТГ, ФСГ и др., которые действуют на зависящие от них периферические эндокринные железы, вырабатывающие «собственные» гормоны, а те уже действуют на периферические органы и ткани.

2) Второй путь носит название цереброгландулярны й, т. е. путь от мозга непосредственно к периферической эндокринной железе, без участия тропных гормонов гипофиза. Этот путь начинается от нейронов коры большого мозга, идет к нейронам гипоталамуса, а от них вегетативные нервные пути следуют к периферической эндокринной железе. Железа вырабатывает гормон или гормоны, которые действуют на периферические ткани и органы. В этот путь может включаться нейрогипофиз, который выполняет функцию периферической эндокринной железы и выделяет гормоны — АДГ и окситоцин, действующие непосредственно на периферические органы.

4. Общие этиология и патогенез патологии эндокринной системы:

Этиологические факторы, вызывающие нарушения функций эндокринной системы, многообразны.

1. Расстройства нервной деятельности

Довольно часто нарушения функции эндокринной системы возникают в результате первичного расстройства нервной деятельности. Например, нарушения высшей нервной деятельности человека в результате нервно-психических травм может привести к ряду заболеваний, например заболеванию щитовидной железы — базедовой болезни или к поражению поджелудочной железы и сахарному диабету.

Нарушение функции эндокринных желез возникает в результате органических поражений коры большого мозга и ближайших подкорковых центров при развитии в них воспалительных процессов, травм, кровоизлияний или тромбозов сосудов мозга. Те же процессы могут затрагивать преимущественно гипоталамус.

2. Органические поражения самих желез.

Тяжелые расстройства деятельности эндокринной системы возникают при опухолях гипофиза или при развитии в нем туберкулезного воспаления, кровоизлияния и т. д. Возможна атрофия гипофиза при длительном введении с лечебной целью ряда гормонов периферических эндокринных желез, голодании, особенно белковом. Деятельность периферических желез нарушается при наличии в них опухолей, воспалении, травм, аутоаллергических поражений.

3. Алиментарные факторы.

Расстройства деятельности эндокринной системы возникают при дефиците необходимых для образования гормонов веществ (белки, йод, цинк и др.). Особенно опасен дефицит этих соединений во время беременности. Например, недостаток йода у беременных женщин приводит к снижению функции щитовидной железы, нарушению дифференцировки тканей плода и рождению ребенка с недоразвитием щитовидной железы.

4. Недостаточность местного и системного кровообращения. Поскольку железы внутренней секреции обильно кровоснабжаются, то различные нарушения в кровообращении могут негативно сказаться на реализации гормонального эффекта. Например, артериальная гиперемия соответствующего органа (железы) может приводить к эндокринопатии и т.д.

В зависимости от того, на каком уровне происходят нарушения, выделяют главное патогенетическое звено, определяющее характер эндокринопатий.

Схема функционирования эндокринной системы.

1 уровень - центральный. Нервная система (центральная – головной мозг и периферическая – вегетативная);

2 уровень - секреторный. Включает сами железы, секретирующие гормоны.

3 уровень – периферический. Осуществляет транспорт гормонов (кровь, спинномозговая жидкость).

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 176; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!