Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ

Читайте также:
  1. ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ КУР
  2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ
  3. ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  4. МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ
  5. МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ
  6. Общеинфекционный синдром
  7. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК (Бактектеремический, токсико-инфекционный).

Семейство: Herpesviridae.

Инфекционный ларинготрахеит птиц.

План.

1.Характеристика возбудителя ИЛТ.

2. Эпизоотологические особенности заболевания.

3. Диагностика ИЛТ

4. Специфическая профилактика и иммунитет при ИЛТ.

 

Характеристика возбудителя ИЛТ.

Таксономическая структура семейства представленна в первой части лекций.

 

 

Infectiose Laryngotracheitis des Huhnes (нем.), Infections laryngotracheitis(aнг.), Laryngotracheite infectieuse (франц.)

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) - вирусная контагиозаная респираторная болезнь поражающая кур, индеек, фазанов Впервые описан в 1925 г Мей и Титслер под названием инфекционный бронхит С 1931г ее стали именовать инфекционным ларинготрахеитом Ре­гистрируется во всех странах мира, где развито промышленное птицеводство.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ,

Вирус впервые выделил Бичь в 1930 г в США

Морфология и химический состав.Геном вируса ИЛТ имеет длину 155 тыс пни состоит из длинной уникальной последовательности 1Д (120 тыс пн) и короткой уникальной последовательности Us (17 тыс п н ). Гликопротеины вируса ИЛТ были выделены из экстрактов вирусинфицированных клеток и очищены с помощью лектин-аффинной хроматографии Гликопротеины предохраняли 83 % птиц от заражения их патогенным вирусом. Гликопротеин В (gB) является первым структурным белком вируса ИЛТ птиц Клонирован, секвенирован ген этого белка.

Устойчивость.Вирус чувствителен к липолитическим агентам, теплу и различным де-зинфектантам Он длительно сохраняет свою активность в лиофилизированном состоянии или при - 20-60°С Температура 55°С разрушает вирус в течение 10-15 мин, а 38°С - за 48 ч В вируссодержащей трахеальной слизи больного цыпленка вирус разрушается в течение 44 ч при температуре 37°С, а в ХАО при 25°С в течение 5 ч В патологическом материале (трахее от больных кур) при температуре - 8-10°С он сохранялся более 370 дн В заморо­женных тушках больных и вынуждено убитых кур, хранившихся при температуре - 10, 18, 28°С , вирус оставался активным более 19 мес, на поверхности скорлупы в условиях термо­стата инактивируется через 12 ч, а в зараженных птичниках сохраняется не более 9 дн Пол­ностью инактивируется в 1 %-ном растворе креола в течение 30 с %

АГ вариабельность и родство. Все птичьи герпесвирусы на основании перекрестной РН сгруппированы в 11 разных групп. Штаммы вируса ИЛТ различаются по вирулент­ности для птиц и КЭ, тропизму, скорости выделения из клеток в тканевой культуре, устой­чивости при хранении, авидности, молекулярно-структурными особенностями Иммунологических различий среди штаммов вируса ларинготрахеита не обнаружено, хотя некоторые отклонения в способности нейтрализоваться гипериммунными сыворотками описаны у штаммов различной вирулентности.

Локализация вируса.Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях, в меньшем количестве в печени и селезенке. При интратрахеальном заражении 30 дн цыплят его выделяли из трахеи и носовых ходов 7 дн, при ректальном заражении находили в фаб-рициевой сумке и трахее в течение 3 дн. У птиц-реконвалесцентов установлено длительное вирусоносительство. Из трахеи переболевших птиц вирус выделяли 2 дн. После острой фазы ИЛТ может наступить латентный период с сохранением генетического материала вируса в ДНК клеток ганглия тройничного нерва. При различных воздействиях может произойти ре­активация инфекции с выделением вируса во внешнюю среду.



АГ активность.ВНА у зараженных кур появляются со 2-3 нед после заражения, титр их достигает максимума к 5-му дн и сохраняется до 8-21 мес

Экспериментальная инфекция.Заразить восприимчивую птицу легко путем апплика­ции вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, под­глазничного синуса и клоаки. На 6-12 дн у зараженных цыплят развиваются типичные сим­птомы болезни. На 3-10 дн после внутритрахеальной инокуляции вируса у кур-несушек от­мечаются признаки умеренного респираторного заболевания. На 4-й дн в ткани трахеи и но­совой полости обнаруживается вирус. В период между 19 и 59 дн после заражения с помо­щью ЦПР периодически выявляется вирус. Ганглии тройничного нерва являются основным местом локализации вируса. У экспериментально зараженных СПФ-цыплят вакцин­ным шт. SA-2 вируса ИЛТ вирусный АГ в трахеальных смывах определялся до 7-го дн по­сле заражения, a AT против вируса в трахеальных смывах с 5-го дн после заражения. Иммуноглобулины класса А появлялись на 6-й день после заражения, а ВНА - только на 14 день. Вирус вызывал заболевания у индеек в возрасте 3-4 нед и 2-10 мес. Больные ин­дейки могут быть источником заражения кур. Данные о восприимчивости голубей к вирусу противоречивы Павлины и фазаны оказались чувствительными к вирусу, причем чувстви­тельность фазанов была выше Кролики, морские свинки и белые крысы резистентны.

Вирусовыделение. В экспериментальных условиях инфицированные птицы начинают экскретировать вирус через 8 дн после заражения Прединфекционный период может длить­ся 2 дн, а выделение вируса наблюдалось в течение 6 дн. Клинические признаки у заражен­ной птицы обычно появляются на 6 дн. В организме переболевших птиц вирус ИЛТ, как и многие другие герпесвирусы, может находиться в латентной форме. Полевые штаммы ,как и вакцинные обладают свойством персистировать в нервной системе Вакцинный вирус легко передается горизонтально. Поэтому при применении вакцины лучше иммунизировать всех цыплят птицефермы.

Культивирование. Вирус культивируется на ХАО эмбрионов кур, уток, индеек, неко­торых первичных и перевиваемых культурах клеток, не развивается в эмбрионах голубей и морских птиц. На ХАО образуются фокусные поражения 2 типов крупноузелковые с непро­зрачной белой периферией и некротическим центром и мелкоузелковые - без некроза. Узел­ковые поражения появляются на всей поверхности ХАО, а очаговые только на месте иноку­ляции вируса. В зараженных клетках ХАО образуются внутриядерные включения, а иногда гигантские клетки. В культурах линий СПЭВ, FJ, клеток фибробластов куриных эмбрионов, почки цыплят, утят, эмбрионов свиньи, новорожденных крольчат вирус вызыва­ет к 3-4 дн ЦПИ, характеризующиеся округлением и зернистостью клеток, лизисом их с по­следующим отторжением. В клетках СПЭВ формируются цитоплазматические включения и образуются многоядерные клетки. Внутриклеточные включения обнаруживаются через 12ч и к 30-36 ч после заражения достигают наивысшей концентрации. В инфицированных куль­турах клеток вирус вызывает образование бляшек.

ГА свойства. Вирус, репродуцированный в КЭ, не обладает ГА активностью Она про­является иногда в случае культивирования вируса в первичной культуре почки цыплят.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Особенности гигиенического нормирования химических веществ в почве | ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Источники и пути передачи инфекции

Дата добавления: 2014-03-03; просмотров: 525; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.004 сек.