Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Источники и пути передачи инфекции.Источник инфекции - больная птица

Читайте также:
  1. I ОСОБЕННОСТИ ВЫБОРА И АНАЛИЗА ПОСТАНОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА В КОЛЛЕКТИВЕ.
  2. II ОСОБЕННОСТИ РАБОТЫ В ВЫГОРОДКАХ.
  3. III ОСОБЕННОСТИ РАБОТЫ НА СЦЕНЕ.
  4. III. Особенности гериатрического пациента.
  5. V. Особенности охраны груза, перевозимого воздушным транспортом
  6. V. Особенности риторики в России Нового времени
  7. V6. ОСНОВНЫЕ СЕМАНТИКО-СТИЛЕВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХУДОЖЕСТВЕННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. ОБРАЗ АВТОРА
  8. VI. Особенности смены сезонов в экваториальной зоне и за полярными кругами
  9. Абсолютная монархия в Англии. Предпосылки возникновения, общественный и государственный строй. Особенности английского абсолютизма.
  10. Аллергические реакции. Особенности инфекционной аллергии

Источники и пути передачи инфекции.Источник инфекции - больная птица. Зараже­ние происходит при контакте больной птицы со здоровой, а также через инфицированную воду и пищевые отходы. Особенно быстро инфекция распространяется аэрогенно. Больная птица через 2 дня после заражения и за день до появления клинических признаков болезни выделяет вирус с выдыхаемым воздухом, во время кашля. Распространение инфекции на большие расстояния (по воздуху до 15 км) связано с пе­ревозкой птицы, тушек вынужденно убитой птицы, инфицированной тары, яиц из неблаго­получного хозяйства, а также необезвреженной одежды, обуви. В яйцах, собранных от боль­ной птицы, зародыш при инкубации погибает от вируса.

Имеются данные о передаче вируса через некоторых паразитов, в частности E.tenella, E. noeca-trix. Такую же роль могут играть кокцидии. Было доказано, что после заражения ви­русом цыплят, которые до этого были инвазированы половозрелыми или развивающимися формами Ascaridae galli, вирус внедрялся в паразитов и его можно было выделить. Особую важность имеет наличие вируса в яйцах A.galli, в которых он может длительное время со­храняться и передаваться восприимчивым птицам. В Австралии проведена оценка патогенности 45 изолятов вируса НБ, циркулирующих в настоящее время. Все патогенные изоляты передавались путем контакта.

Спектр патогенности в естественных условиях.В естественных условиях вирус вы­деляли от домашних разных видов (индейки, цесарки, утки), синантропных (голуби, воро­бьи, галки) и диких птиц. В 1979 г. от попугаев (Katakoe Sulpurea) выделен велогенный штамм (GND-1) вируса НБ. В 1-5% случаев вирус выделяли из клоаки водоплавающих птиц. В 1982 г от японского ястреба-перепелятника (Accipiter Virgatus golans) выделен ва­риант вируса НБ, отличающийся температурочувствительностью в РГА; он вызывал ГА только при 4°С, а не при 25 или 37°С В 1980 г в Бельгии выделен вирус от голубей, все штаммы его оказались лентогенными Высказано предположение о том, что голуби - естест­венные носители лентогенных штаммов.

В литературе приведены случаи заражения людей вирусом НБ, которые, главным обра­зом, могут быть при нарушении гигиены на предприятиях и индивидуальной гигиены пер­сонала. У больных лиц развивался конъюнктивит. Имеются сведения об эпизоотологических особенностях и клинической картине НБ сре­ди голубей в некоторых районах Судана в 1982 г. Клинически эта болезнь характеризова­лась внезапным угнетением, потерей аппетита, нервными явлениями, неспособностью ле­тать. В ряде хозяйств летальность среди голубей достигала 100%. Выделенный вирус не от­личался от прототипных штаммов вируса НБ. В течение 1984 г. в Австрии резко возросла инфицированность голубей вирусом НБ. В 1990-1991 гг. при серологическом определении AT против вируса НБ у водоплавающих (уток и гусей) с помощью РТГА и ИФА показано, что AT в РТГА выявлены у 3,1% мускусных и 10% пекинских уток, по ИФА - у 20,3 и 24,8% соответственно. В 1970-1972 гг. в Голландии погибло большое количество норок от менингоэнцефалита. Причиной смертности был вирус НБ Выделенный на КЭ, он обладал низкой патогенностью для норок при интрацеребральном введении. Оказывается, животные заражались при по­едании потрохов инфицированной птицы, среди которой в это время наблюдалась НБ. Описан случай острого респираторного заболевания у 3-мес дрофы вихляя в Таифе (Саудовская Аравия). Из легких, селезенки и трахеи пораженной птицы был впервые выде­лен вирус НБ и вирус оспы птиц.



Клинические и патологоанатомические изменения. Приестественном течении ин­кубационный период длится от 5 до 15 дн (в среднем 5-6 дн). Симптомы болезни довольно разнообразны. Описаны четыре формы клинического проявления болезни. При первой - ве-логенной форме наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянистых зеленоватых фекалий с примесью крови, тремор, опистстонус. Возможны параличи лап и крыльев, а также гибель птицы без каких-либо признаков Смертность достигает 90%. Основной патологоанатомический признак - геморрагическое поражение пищеварительного тракта. Полагают, что эта форма болезни вызывается высо­копатогенными (велогенными) азиатскими штаммами вируса. Велогенная висцеротропная НБ с летальностью до 100% в 1966 - 1973гг. получила эпизоотическое распространение, особенно в Европе и США.

Вторая форма болезни характеризуется поражением, главным образом, органов дыха­ния (кашель, удушье) и нервной системы. Погибает от 10 до 50% заболевшей птицы. Среди цыплят гибель достигает 90%. Пневмоэнцефалит с летальностью до 100% был широко рас­пространен в Западном полушарии в 1940-1950 гг., в настоящее время регистрируется очень редко. Старая птица погибает редко. Некоторые мезогенные штаммы, вызывающие эту форму болезни, до сих пор используются в качестве вакцинных (шт. Н, Комаров и др).

Третью наиболее легкую форму болезни вызывают лентогенные штаммы вируса. На­блюдают незначительные изменения респираторного и герминативного трактов (оофориты и сальпингиты). Яйценоскость прекращается на 7-22-й день, снижается аппетит, легкий ка­шель можно услышать ночью. Четвертая - асимптоматическая форма протекает без признаков и заболе­вание часто определяется серологически или выделением вируса.

При вскрытии трупов птицы, павшей при остром течении болезни, обнаруживают вос­паление слизистых оболочек носа и ротовой полости, полосчатые кровоизлияния на слизи­стой оболочке пищевода, зоб переполнен слежавшимися или жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка желудка покрыта слизью. На границе железистого и мышечного отделов желудка видны кровоизлияния в виде пояска. В тонком кишечнике наиболее характерны очаги некроза и эрозии вокруг пейеровых бляшек, в толстом - везикулярные папулы, эрозии и изъязвления на всем протяжении слизистой оболочки. Селезенка в состоянии атрофии. На слизистой ротовой полости, пищевода и пилоруса - изъязвления, эпителий либеркюновых желез дегенерирован и слущен, вокруг расширенных и некротизированных крипт в слизи­стой оболочке тонкого кишечника скопление слизистого секрета и выпотевание нейтрофилов. Атрофия и некроз обнаружены в селезенке, печени, солитарных лимфоузлах и тимусе. Изменения в печени непостоянны. Селезенка поражается довольно часто. Она увеличена, бледная, пятнистая. Яичники гиперемированы, лицевые клетки увеличены, иногда разорва­ны, и желточная масса находится в брюшной полости. В сердечной мышце заметны крово­излияния, в полости сердечной сорочки экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи катарально воспалены. Характерно поражение кишечника: острый катар, резкая гиперемия, кровоизлияния, наличие фибринозно-некротических участков. Последние часто встречаются в двенадцатиперстной и тонкой кишках. Иногда поражается весь кишечник. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают у 50-70 и даже 90% больных кур в двенадцатипер­стной, прямой и слепой кишках. Изменения в печени носят непостоянный характер. У от­дельных цыплят она увеличена, полнокровна, темно-вишневого цвета, иногда с единичными точечными геморрагиями под капсулой. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, а на слизистой оболочке иногда отмечают точечные кровоизлияния и некротические очаги. Почки полнокровны и отечны. Селезенка нормальной величины или уменьшена в размере. Слизистые носовой полости, гортани и трахеи гиперемированы, с мелкими точечными кро­воизлияниями, нередко с дифтерийными наложениями. Легкие у большинства кур бывают воздушными, светло-розового цвета, иногда с явлениями застойной гиперемии и отека. В перикарде и грудобрюшной полости небольшое количество жидкости светло-соломенного цвета. Сердечная мышца темного цвета, дряблая, полнокровная, иногда с мелкими точеч­ными кровоизлияниями в области эпикардиального жира. В мозге яв­ления отека и гиперемии, в отдельных случаях точечные кровоизлияния в твердой и мягкой мозговых оболочках и веществе мозга.

Гистологические изменения. Постоянно обнаруживают поражения в железистом же­лудке и по всей длине кишечной трубки. Слизистая оболочка резко утолщена за счет отека и клеточной инфильтрации и находится в состоянии выраженного десквамативного катара. Покровный эпителий и эпителий крипт подвергаются дистрофии, некрозу и слущиванию в просвет. Крипты в форме вытянутых мешковидных бесстуктурных образований, окрашен­ных в серо-синеватый цвет. Соединительнотканные волокна подслизистого слоя сильно раз­двинуты в результате воспалительного отека и инфильтрации лимфоцитами и другими кле­точными элементами. Закономерно для НБ - некротические поражения толстого кишечни­ка. Отмечают также сильное развитие клеточно-пролиферативных реакций в ЦНС и внут­ренних органах, по ходу капилляров и мелких сосудов, а в веществе мозга со стороны кле­ток микроглии - образование глиозных узелков. Кроме того, встречаются тигролиз, вакуо­лизация цитоплазмы и ядра, хроматолиз и гибель нейронов. В селезенке, печени, почках и ЖКТ пролиферативные явления вокруг сосудов, в междольковой, межканальцевой и подэпителиальной соединительной ткани. В селезенке резкая гиперплазия фолликулов, утолще­ние и фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием около концевых артерий очагов крупноклеточной пролиферации с некрозами в центре их и отложением фибрина. В почках -признаки некробиоза эпителия канальцев и картина тяжелого нефроза. В легких - явления застойной гиперемии и отека и редко некротическая пневмония. Описанная картина вскрытия и гистологические изменения характерны для классиче­ского проявления НБ при заражении велогенными штаммами. Из многочисленных наблю­дений установлено, что течение инфекции с поражени­ем нервной системы или респираторного тракта без острого септического процесса чаще вы­зывается вирусами с природноослабленной вирулентностью.

Патогенез.Вирус, проникая в организм, размножается в клетках эндотелия, в результа­те чего клетки кровеносных сосудов разрыхляются, нарушается их порозность и в них раз­виваются воспалительно-некротические процессы. Через 24-36 ч вирус локализуется в па­ренхиматозных органах, костном и головном мозге, кишечнике и мышцах, вызывая наряду с расстройством гемодинамики тяжелые некрозо-дистрофические изменения.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
 | ДИАГНОСТИКА. При характерном течении болезни постановка диагноза не представляет сложности При вспышке болезни на фоне пассивного или поствакцинального иммунитета

Дата добавления: 2014-03-03; просмотров: 465; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.056 сек.