Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Метаболизм кетоновых тел в норме и патологии

Читайте также:
  1. АНТЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВРОЖДЕННОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
  2. ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.
  3. ВОПРОС № 1. Метаболизм. Основные этапы освобождения энергии пищевых веществ.
  4. ВСАСЫВАНИЕ, МЕТАБОЛИЗМ И ЭКСКРЕЦИЯ ЭТАНОЛА.
  5. Глава II. МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ
  6. Диагностика нормы и патологии детей
  7. Маркеры хромосомной патологии в 1 триместре
  8. Метаболизм аминокислот.
  9. Метаболизм в печени, выделение с мочой.
  10. Метаболизм в печени, экскреция с желчью и мочой.

Липолитический каскад (по Стайнбергу).

Нервно-гормональная регуляция липидного обмена

Регуляция обмена липидов

Суммарное уравнение биосинтеза пальмитиновой кислоты.

1 ацетил-КоА+7малонил-КоА+14НАДФН2 → пальмитиновая к-та+8НS-КоА+14НАДФ+6Н2О+7СО2

 

Гидролиз ферментативного комплекса с синтезируемой ЖК происходит под действием пальмитатдеацилазы.

Удлинение ЖК происходит путем добавления ацетильных остатков в митохондриях и путем добавления малонильных остатков в цитоплазме.

 

 

 

ТЕМА: ЛИПИДЫ III

Цель: Дать представление о механизмах регуляции липидного обмена, патологии, возникающие в результате его нарушения.

 

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Регуляция обмена липидов. Регуляция окисления и синтеза ЖК.

2. Метаболизм кетоновых тел в норме и патологии

3. Транспортные липопротеины (ЛП)

4. Липопротеинемии и атеросклероз.

5. Депонирование и мобилизация жиров.

6. Распространение и функции Хс.

7. Синтез Хс.

8. Транспорт Хс.

9. Сложные липиды и миелинизация.

 

Интенсивность обмена липидов в тканях зависит от:

а) поступления липидов с пищей;

б) нервно-гумморальной регуляции

Избыточное поступление углеводов и ТАГ с пищей препятствует расходу эндогенных запасов ТАГ в жировой ткани. Прием даже полностью углеводной пищи существенно влияет на синтез ТАГ и Хс. Вместе с тем, растительные масла, содержащие ненасыщенные ЖК напротив, способствуют мобилизации липидов. Наличие липотропных факторов в пище облегчает биосинтез фосфолипидов, а их отсутствие способствует образованию ТАГ. Мобилизации ТАГ из жирового депо и угнетению биосинтеза холестерина способствуют голодание и эмоциональный стресс.

 

Стимуляторы тканевой липазы - адреналин, норадреналин, глюкагон, тироксин, адренокортикотропный гормон(активируют аденилатциклазу)

Ингибитор липолизаинсулин (угнетает аденилатциклазу). В результате воздействия гормонов нервной клетки рецептор модифицирует свою структуру. В такой форме данный рецептор способен активировать аденилатциклазу, что стимулирует образование ц-АМФ и АТФ. Далее ц-АМФ активирует протеинкиназу, а последняя, путем фосфорилирования неактивную тканевую липазу превращает в активную.

 

Окисление и синтез ЖК регулируется:

а) разделением этих противоположных процессов в пространстве (окисление ЖК в митохондриях, синтез ЖК в цитозоле)

б) резделением этих процессов во времени потеем аллостерической активации и ингибирования ферментов.

 

Кетоновыми или ацетоновыми телами называются: ацетоацетат

β-гидроксибутират


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
СТАДИЯ Синтеза ЖК на поверхности пальмитатсинтетазы | Транспортные липопротеины (ЛП)

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 558; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.007 сек.