![]() Главная страница Случайная лекция ![]() Мы поможем в написании ваших работ! Порталы: БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика ![]() Мы поможем в написании ваших работ! |
Транспортные липопротеины (ЛП)Ацетон Кетогенез происходит в митохондриях печени. Наиболее значим гидроксиметил-глутаматный цикл. 1. Конденсация 2-х молекул ацетил-КоА с образованием ацетоацетил-КоА. Е ацетил-КоА-ацетилтрансферазой
2. Конденсация ацетоацетил-КоА еще с одной молекулой ацетил-КоА. Е гидроксиметилглутарил-КоА-синтетазы.
3. Образовавшийся ГМГ под действием Е гидроксиметилглутарил-КоА-лиазы расщепляется на ацетоацетат и ацетил-КоА.
Ацетил-КоА вновь используется на первой стадии, т.е. замыкает процесс в цикле. Остальные кетоновые тела образуются из ацетоацетата: β-гидроксибутират путем восстановления, Е НАД-зависимая гидроксибутират ДГ ацетон в результате декарбоксилирования ацетоацетата, Е ацетоацетатдекарбоксилаза.
Для синтеза кетоновых тел используют ацетил-КоА, образовавшийся с помощью специфических регуляторных механизмов из ЖК! В печени кетоновые тела далее не превращаются, а поступают в кровь. В норме кетоновые тела или отсутствуют или их концентрация невелика ≈ 3мг/дл (декалитр=10л). Другие органы и ткани: сердце, легкие, почки, мышцы, нервная ткань – преобразуют кетоновые тела в ацетил-КоА, который сгорает в ЦТК до СО2 и Н2О, т.е. этими органами кетотела используются как источник энергии. Содержание кетоновых тел в организме увеличивается при: 1. длительной мышечной работе, 2. голодании, 3. некоторых заболеваниях, например сахарный диабет. Через двое суток голодания концентрация кетоновых тел в крови достигает 5-6мг/дл, через неделю 40-50мг/дл. При сахарном диабете уровень кетоновых тел может достигать 300-400мг/дл, что приводит к метаболическому ацидозу, рН крови изменяется до 7,4 (±0,04), нарушаются функции мозга, вплоть до потери сознания.
Как известно липиды не растворяются в воде, поэтому для транспорта этих веществ в крови и тканевых жидкостях необходимы специфические механизмы. Транспорт липидов осущтвляется в составе специфических частиц липопротеинов (ЛП). Существует несколько форм ЛП, которые различаются по плотности: Хиломикроны (ХМ) Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Их разделение возможно с помощью ультрацентрифугирования и электрофореза. Липопротеины - это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов и эфиров холестерина и амфифильную оболочку, в составе которой - фосфолипиды, гликолипиды и белки. Гидрофильная часть белков ориентирована к плазме крови, гидрофобная – внутрь ЛП. ЛП образуются: 1. в клетках слизистой тонкого кишечника (ХМ и ЛПОНП), 2. в гепатоцитах (ЛПОНП, ЛПВП), 3. в плазме крови (ЛПВП, ЛПНП). Жиры синтезируются внутри клетки, проникают внутрь фосфолипидного бислоя, образуя каплю. Фосфолипидный бислой замыкается вокруг капли. Путем экзоцитоза образовавшиеся липопотеины в форме предшественника проникают в кровь, где быстро созревают. ЛП отличаются по содержанию белков, ТАГ, Хс, Фл.
ХМ и ЛПОНП служат для транспорта жиров по кровеносному руслу. Жиры включаются в эти ЛП внутри клетки, в их составе попадают в лимфотические капиляры кишечника, оттуда в грудной проток и через яремную вену поступают в общий кровоток. Жиры печени упаковываются в ЛПОНП и поступают в кровь. ЛПНП и ЛПВП служат для транспорта Хс. ЛПНП снабжают клетки Хс, а ЛПВП удаляют из клетки избыток Хс. ХМ и ЛПОНП переносят жиры в органы и ткани и постепенно освобождаются от ТАГ, превращаются в ЛПНП и ЛПВП. Последние разрушаются в лизосомах клеток печени, кишечника, жировой ткани почек.
Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 502; Нарушение авторских прав ![]() Мы поможем в написании ваших работ! |