Патогенез шока

Изменения в системе кровообращения. Травма приводит к возбуждению симпатической нервной системы, выбросу катехоламинов, следствием чего является спазм артериол, открытие шунтов и централизация кровообращения. Вместе с кровопотерей это приводит к уменьшению массы циркулирующей крови и ишемии тканей. В дальнейшем происходит угнетение симпатической нервной системы, тонус артериол уменьшается, а спазм венул сохраняется. Капилляры переполняются кровью (патологическое депонирование). В капиллярах увеличивается вязкость крови, наступает агрегация форменных элементов, наступает внутрисосудистая коагуляция. Патологическое депонирование еще больше уменьшает венозный возврат к сердцу, еще в большей степени уменьшается минутный объем сердца. Наступает декомпенсация кровообращения, которая проявляется медленным или быстрым падением АД. Когда АД падает ниже 70 мм, кровоток в сосудах печени, почках и кишечнике резко снижается. Если гипотония продолжается более 1–2 часов, то в печени, почках и кишечнике развиваются множественные очаги некроза – токсины и микроорганизмы из кишечника проходят ишемизированную ткань печени – тяжесть шока усугубляется токсемией.

Изменение дыхания при шоке может быть первичного характера:

– травма грудной клетки или головного мозга;

– повреждения головного мозга. М. Б. вторичного характера:

– артериальная гипоксия (нарушение кровообращения в малом круге);

– циркулярная гипоксия;

– тканевая гипоксия.

Нарушение функции почек:

– вследствие расстройства регионарного кровообращения и микроциркуляции;

– ишемия и токсическое влияние гемоглобина и миоглобина, а также других токсических продуктов приводят к повреждению почечной паренхимы – возникает токсический тубулярный некроз в канальцах нефронов – нефрон погибает.

Изменение функции печени:

– нарушение микроциркуляции и гипоксия приводят к снижению антитоксической функции печени.

Нарушение обмена веществ:

– тканевая гипоксия приводит к метаболическому ацидозу;

– компенсаторная гемодилюция вместе с водой из клеток уносит кадий и хлор – гиперкалиемия и гиперхлоремия. Натрий заменяет калий в клетках – гипонатриемия.

Нарушение функции эндокринных органов:

– усиление функции симпатико-адреналовой системы и расстройства координации функции гипофиза и коры надпочечников.

Критерии тяжести шока:АД, пульс, ЦВД, ОЦК, диурез.

– Критическое АД – почки перестают фильтровать мочу (60–70 мм рт.ст).

Раненого можно транспортировать, если:

– АД больше 100 мм рт.ст.;

– пульс реже 100 в минуту;

– ЦВД больше 100 мм водн. ст.;

– диурез больше 50 мл в час.

Фазы шока:

Фаза возбуждения (эректильная)–возбуждение, эйфория, учащеннее дыхания, пульса, АД нормальное или пониженное.

Торпидная фаза – пассивность, безучастность, заторможенность, учащение дыхания, бледность кожи, холодный пот, АД снижено или не определяется.

"…С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не понимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело его холодно, лицо бледно, но, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль. Пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вообще не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет раздражен, то больной одним сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства…" – писал Н. И. Пирогов (1865).

Степени тяжести шока:

– I степень – легкий шок: АД до 100 мм рт.ст., Пульс до 100 в минуту, легкая заторможенность;

– II степень–шок средней тяжести: АД меньше 100 мм рт.ст., но больше критического (60–70 мм), пульс чаще 100, но реже 120 в минуту заторможенность, бледность кожи, олигурия.

– III степень – тяжелый шок: АД ниже критического, пульс чаще, 120 в минуту, анурия, холодный пот, олигурия.

– IV степень–терминальный шок: АД не определяется, пульс на периферических артериях не пальпируется, предагония.

– Агония – расстройство дыхания.

– Клиническая смерть – с момента последнего вдоха.

Из-за компенсаторной централизации кровообращения (обеспечение достаточного кровоснабжения мозга, печени, почек, сердца и кишечника) АД может оставаться выше 100 мм рт.ст. или даже быть на нормальных цифрах. Поэтому диагноз легкого шока выставляется значительно реже, чем он есть на самом деле.

Признаками легкого шока при "нормальном" АД являются:

– наличие у больного множественной или сочетанной травмы;

– изолированный перелом бедра, голени (особенно при недостаточной транспортной иммобилизации);

– перелом вертельной области у пожилого и старика (значимая для него кровопотеря);

– возможность большой кровопотери (перелом таза, бедра);

– признаки расстройства периферического кровообращения: бледность кожи, западение периферических вен, похолодание дистальных отделов конечностей, различие температур прямой кишки и тыла первого пальца стопы более чем на 5°С.

Понятие "легкий шок" не мобилизует хирурга на необходимую полноценную инфузионную терапию.

Целесообразно в торпидной фазе шока выделить два периода:

– период скрытой декомпенсации – АД нормальное, пульс хорошего наполнения, диурез достаточный, имеются нарушения микроциркуляции, но мы их определять пока не можем;

– период явной декомпенсации – АД начинает падать. В этом периоде: шок средней тяжести, шок тяжелый, шок терминальный.

Особенности диагностики повреждений в состоянии шока:

В течение первых минут контакта с больным выявляют опасные для жизни нарушения в следующем порядке:

– оценка качества дыхания и проходимость дыхательных путей,

– наличие и качество пульса,

– оценка сознания,

– измерение АД,

– диагностика наружного или внутреннего кровотечения,

– катетеризация мочевого пузыря.

Дата добавления: 2014-04-28; просмотров: 329; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!