КАРДИОЛОГИЯ РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

Г. Урывчиков - 2004 г

Регистрируемое за последние годы ухудшение медико-демографической ситуации в России обусловлено наряду с другими причинами ростом заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. А истоки их, а нередко и начало "уходят" в детство и даже в перинатальноый период (с 1985 по 1995 гг число детей, страдающих сердечно­сосудистыми заболеваниями в РФ, возросло более чем в 1,5 раза). Патология ССС у новорожденных и грудных детей включает в себя прежде всего структурные аномалии сердца в виде пороков (ВПС - 17,6% в структуре перинатальной кардиологии, или 22% в структуре всех пороков, или 8-12 на looo) и малых аномалий развития (MAP).

Формирование ВПС может быть результатом: а) экю-* и эндогенных влияний; б) генетических (8-1 о-14% ВПС имеазт. генетическую природу, встречаясь либо в изолированном виде, либо входя в состав МВПР); в) сочетанного влияния генетических и средовых факторов.

* Подлежит осмыслению возрастание риска возникновения ВПС с .приемом женщиной на ранних этапах беременности больших доз витамина А (иногда даже применение косметического крема с увеличенным содержанием этого витамина);

Среди вирусов преобладают энтеровирусы (в том числе кардиотропные вирусы Коксаки В типов 1-5 и Коксаки А13), с меньшей частотой обнаруживались у новорожденн'ых и детей грудного возраста с различной патологией сердца вирусы гриппа, цитомегалии, простого герпеса и краснухи. Подавляющее большинство больных (98% новорожденных и 92% детей грудного возраста г.Москвы) с различной патологией сердца имеют смешанную вирусно-вирусную инфекцию (В.А.Таболин, 2ооо). Подтверждена трансплацентарная передача абсолютного большинства вирусов. Выявлены прямая зависимость тяжести поражения сердца от активности вирусной инфекции.

Особенности внутрисердечной гемодинамики, степень зрелости легочной ткани и наличие/отсутствие легочной гипретензии обуславливают не только тяжесть ВПС*, но и являются причинами различных сроков их манифестации (от 1 -3-х суток жизни до 1 года" и сроков д-ки.

* Наряду с тем, что клиника ВПС хорошо известна (см. учебник), о ВПС мы обязаны думать при обнаружении и так наз. неспецифических признаков (раннее - i первые месяцы и годы - появление одышки, цианоза, деформаций грудной клетки f области сердца, других пороков развития, стигм дизэмбриогенеза, внутриутробно?йгипотрофии, задержки физического, нервно-психического развития и др.), при синдромальных формах - сочетание с ВПС специфического фенотипа

Летальность остается высокой: около 50% умирает на 1-м году, а 50% из них на протяжении первого месяца (о лечении см. учебник).

Дополнительно: 1) Современный подход к интенсивной терапии ВПС заключается в дифференцированном ^характере инфузионной, диуретической и оксигенотерапии Последнее определяется отношением ВПС к открытому артериальному протоку Осведомленность о том, что кислород способствует закрытию открытого артериальной протока позволяет/заставляет отказаться от него при таких дуктус-зависимых пороках как транспозиция магистральных артерий, атрезия легочных артерий с интактной межжелудочковой перегородкой и др. Инфузия простагландинов Е2 сохраняет функционирующим ОАП. Особенностью является и максимально осторожное отношение к диуретикам (способствующим сгущению крови и создающим угрозу тромбозов развитию ДВС-синдрома и одышечно-цианотичных приступов).

2) Исходя из роли врожденных вирусных инфекций на поражение сердца, а также обнаружения персистенции вирусов, обнаруженных в организме детей в период новорожденности и на протяжении 1-го года жизни обоснована противовирусная терапия как в качестве компонента предоперационной подготовки детям с ВПС, так и в послеоперационном периоде (с целью профилактики его осложненного течения).

Но "врожденная порочность" системы кровообращения не ограничивается только формированием "неправильных" полостей, соустий. Вариантами могут стать щелевидный ДМЖП, перфорация мембраны со стороны левого предсердия и другие хордальные, вальвулярные, папиллярные, перегородочно-париетальные особенности сердца ребенка -МАРС (малые аномали развития сердца).

МАРС мы подозреваем при сочетании кардиальных симптомов* (хотя их может и не быть) у ребенка с внешними стигмами диээмбриогенеза**, а диагносцируем с помощь новейших диагностических технологий. МАРС могут сочетаться с электрической нестабильностью миокарда, реализующейся различными нарушениями ритма. Пациенты с МАРС могут иметь и сниженные возможности кардиомеханики и малую переносимость физических нагрузок (НО, хотя дети с МАРС относятся в группу риска развития инфекционнвго эндокардита, легочной гипертензии, внезапной смерти, преувеличение функциональной значимости большинства МАРС не оправдано).

* Так, систолический шум у ребенка раннего возраста может быть и проявлением лево-правого сброса через овальное окно, а также бидиректоральным (двусторонним), при относительной недостаточности имеющейся заслонки, при ее дефектности -перфорации мембраны со стороны левого предсердия (в этом случае правильнее говорить не об открытом овальном окне, а о наличии межпредсердного сообщения). При хордальных, вальвулярных, папиллярных, перегородочно-париетальных особен­ностях сердца ребенка могут выслушиваться турбулентный, комбинационный, эвакуационно-регургитационный шумы.

** У ряда детей они представляет собой вариант дисплазии соединительной ткани (СТД). Но кардиальная симптоматика, регистирируемая у новорожденных, может отражать и другую патологию. В структуре перинатальной кардиологии на 2-м месте (17,6%) стоят патологические состояния, связанные с нарушениями процессов перестройки кровообращения и органов дыхания, к-рые можно бы оформить в варинаты дизадаптации ССС новорожденного. Напомню, что перестройка сердечно-сосудистой системы, легочного кровотока, происходящая наиболее интенсивно в первые часы жизни и являюшаяся поистине революционной, при благополучном течении периода адаптации идет незаметно, без затруднений. Одновременно, после рождения продолжается дальнейшее развитие мышцы сердца с повышением активности левого желудочка, происходит созревание рецепторов, ферментов, формирование внут- ренних органелл миоцита, созревание кальцийосвобождающих каналов. В результате кровообращение у новорожденного можно охарактеризовать не только как транзиторное /см.лекцию о новорожденном/, но и нестабильное, во многом зависящее от рН среды, концентрации кислорода, глюкозы, электролитов крови и др. При любом патологическом состоянии и отклонениях в гомеостазе новорожденного возможен возврат к плодовому кровооб­ращению с развитием синдрома персистирующего фетального кровообращения (СПФК, синонимы - персистирующая легочная гипертенизия новорожденного и персистирование фетальных коммуникаций). При нем сосуды малого крута кровообращения остаются суженными. Поступающая в правые отделы сердца кровь шунтируется (минуя легкие) в сосуды большого круга кровообращения через овальное окно и артериальный проток (у основания грудины выслушивается систолический шум", переходящий в диастолический, нередко сопровождаемый сердечно-легочной недостаточностью различной степени выраженности, а также дыхательными расстройствами).

При размахе уровня смертности от 10 до 30%, у ряда выживших детей на 4-5-е сутки жизни возможна задержка жидкости, увеличение размеров печени, снижение диастолического артериального давления. Состояние же большинства детей при использовании сосудорасширяющих средств на фоне обеспечения адекватной оксигенации (вплоть до искусственной вентиляции легких), коррекции метаболического ацидоза и обменных нарушений прогрессивно улучшается (и даже к концу первой недели жизни). У ряда выживших минимальные признаки легочной гипертензии могут сохраняться до 3-летнего возраста (проявляя себя увеличением кардио-торакального ин­декса, обеднением легочного рисунка по периферии на рентгенограмме грудной клетки с расширением корня легкого и неполной блокадой правой ножки пучка Гиса на ЭКГ -симптом, указывающий на повышенное давление в системе малого круга кровообращения).

Хотя перинатальная гипоксия - является важнейшим этиологическим фактором СПФК она же может приводить и к ухудшению энергетического обмена с резким уменьшением образования «макроэргов в митохондриях кардимомиоцитов* и клетках синусового узла (со снижением сократительной функции миокарда и нарушениями функционирования синусового узла), к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов.

* Морфологические изменения миокарда в виде дистрофически-склеротических процессов прямо пропорциональны степени тяжести гипоксии. В тяжелых случаях макроскопически отмечается увеличение массы миокарда, дилятация полостей и приближение формы сердца к шаровидной.

В результате наряду с СПФК вариантами синдрома дизадаптации ССС (СД ССС] является транзиторная дисфункция миокарда (с нормальной, повышенной или сниженной сократимостью), а также дизритмический вариант.

Клинические проявления транзиторной дисфункции миокарда носят неспецифический х-р: бледность, цианоз или акроцианоз, периоральный цианоз кожных покровов, их "мраморность", тахипноэ, приглушение или глухость тонов сердца, акцет П тона над легочной артерией, расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум недостаточности митрального или трикуспидального клапана (как симптом ишемического повреждения клапанного аппарата в результате некроза чаше передней папиллярной мышцы трикуспидального клапана, преимущественно в апи­кальной ее части), нарушения сердечного ритма и проводимости*. Максимальная степени выраженности клинических проявлений наблюдается на 1-м месяце жизни и может сопровождаться развитием симптомов сердечной нед-сти 1-П степени (при этом может / преобладать либо тотальная сердечная недостаточность, либо левожелудочковая).

* У новорожденного могут обнаруживаться номотопные (синусовая тахи-, бради- или синусовая аритмия) и гетеротопные дизритмии (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная и непароксизмальна* тахиаритмия), транзиторный ЭКГ-феномен и синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Наряду с тем, что гйпоксические изменения миокарда на фоне кислородотерапии (пр* необходимости ИВЛ), коррекции ацидоза и обменных нарушений, использованш препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонтар, L-карнитин актовегин, цитохром С, цитомак, коэнзим Qlo и др.) исчезают у большинства детей кконцу периода новорожденности, каждый третий ребенок,, перенесший перинатальнук гипоксию, имеет остаточные явления легочной гипертензии, клапанной недостаточности снижения контрагётильных свойств миокарда, нарушения вегетативных параметров (в виде значительного— повышения индекса напряжения и асимпатотонического типа вегетативной реактивности, которые могут служить доклиническими маркерам» синдрома вегетативной дистонии). При сегментарной или полисегментарной локализаций изменений в миокарде у детей в старшем возрасте кардиопатии могут приобретать, как правило, гипотрофический и гипокинетический характер. У ряда детей' могут ре­гистрироваться и атривентиркулярная блокада 2 степени, очаговые изменения комплекса ST-T, нарушения внутрижелудочковой проводимости и др. Выдвигается положение, что у части детей с измененными в результате перенесенной неонатальной транзиторной .ишемии коронарных артерий возможно развитие в будущем /чаще и раньше, чем у других/ ИБС.

Одним из последствий гипоксического влияния может быть дезадаптивное ремоделирование, х-ся неспецифической эксцентричной гипертрофией, фиброзом, сферизацией и шаровидной формой левого желудочка - своеобразного прообраза кардиомегалии. Но в качестве ведущей причины кардиомиопатий у новорожденных и детей грудного возраста рассматривают црщкде всего генетический дефект, приводящий к изменению структуры и функции митёхондриальной или ядерной ДНК и к патологии кардиомиоцита. Существуют три классические формы КМП: дилятационная (проявляется необструктивным расширением левого желудочка, значительным снижением сократительной способности миокарда и выраженной сердечной недостаточностью), гипертрофическая (первично наследственное (более чем в 6о%) или спорадическое заболевание сердечной мышцы, проявляющшееся гипертрофией миокарда левого желудочка и выраженным повышением диастолического наполнения в отсутствие^ -дилатации полости) и рестриктивная (встречается очень редко и отличается преимущественным нарушением диастолической функции, повышением давления наполнения желудочков на фоне нормальной или малоизмененной сократительной функции миокрада; На ранних этапах она протекает мало- или бессимптомно. Выявление заболевания связано с появлением застойной сердечной недостаточности. Трудности д-ки этой формы КМП обусловлены также скудностью звуковой симптоматики, нерезким увеличением перкуторных и рентгенологических размеров сердца. Ведущее место в д-ке РКМП занимает электро- и- эхокардиография. На первый план выступает резкая дилятация обоих предсердий, обусловленная выраженной их перегрузкой вследствие значительного нарушения диастолического расслабления желудочков и затруднения опоржнения предсердий (В.И.Сербин с соавт.. 1999).

В последние годы выделяется и аритмогенная КМП правого желудочка. обусловленная вторичным изменением центральной гемодинамики и функции миокарда в результате стойких нарушений сердечного ритма (см. ниже).

В процессе дифференциальной д-ки синдрома каридомегалии с однотипными морфо-функциональными изменениями серсдчной мышцы в виде дилятации камер сердца или гипертрофии миокарда у детей первого года жизни могут быть выявлены не только ВПС. но и разнообразная патология коронарных артерий, гипертрофия миокарда эндокринного генеза (врожденная дисфункция коры надпочечников, диабетическая фетопатия, тироксиновая кардиопатия) и др. Возможен и диагноз идиопатической кардиомиопатий -при неустановленной причине поражения миокарда, возникновение которой, вероятнее всего, связано с генной мутацией de novo, повлекшей за собой структурную патологию кардиомиоцита.

Необходимо помнить и о врожденных кардитах на фоне перенесенных генерализованных внутриутробных инфекций (врожденный сифилис, токсоплазмоз и др.) и постмиокардитических и послеоперационных дилатационных кардиомиопатиях

Врожденные кардиты манифестируют в периоде новорожденное™ крайне редко (чаще манифестация врожденного кардита происходит позже - в грудном и более старшем возрасте; фактором, провоцирующим первые клинические симптомы заболевания, чаше является ОРВИ, а клиника не отличается от приобретенных форм его - см. ниже). Однако, при наличии выраженных клинических симптомов генерализованной врожденной вирусной инфекции и соответствующего лабораторной подтверждения он может быть зафиксирован и у новорожденного. В качестве возбудителей врожденного кардита называют цитомегаловирус, возбудитель Негреs simplex, энтеррвирусы, хламидий и др".

В результате у новорожденных и грудных детей преобладают вторичные .формь поражения миокарада и в процессе течения любого из вышеупомянутых заболеванш может. идти формирование фибросклеротических изменений с развитием вторичной фиброэластоза (т.е. фиброэластоз на современном этапе не считается основныл заболеванием).

Редкой патологией у новорожденных являются опухоли сердца: по данных Московского перинатального кардиоцентра они выявляются среди больных 1-2 разаа в год они же могут стать причиной внезапной смерти.

Возможность диагностики их появилась по мере накопления клинического опыта внедрения в практику новейших диагностических методик (0,6%). К счастью 9о% их доброкачественные, а у детей 1 года 75 % их.

- тератомы и рабдомиомы. Необходимо помнить, что опухоль сердца может был симптомом тяжелой генетической патологии, такой как NAME-синдром и туберозный склероз (болезнь Бурневиля-Прингла), выявляемой в вышеназванном центре у 1/3 пациентов с опухолями сердца.

У новорожденных и грудных детей специальное обследование выявляет самый широкий диапазон аритмий. Причинным фактором развития нарушений сердечного ритма плода, новорожденного или грудного ребенка может стать органическая патология сердца (ВПС, кардиомиопатий, опухоли сердца), процент выявления которой у них выше чем у детей школьного возраста (около 5о%). Это же является фактором, определяющим тяжесть течения аритмий у них (делает аритмию более злокачественной по своему течению) и их торпидность к проведению терапии. В то же время существуют кардионейропатии - заболевания, протекающие с поражением проводящей системы сердца, внутрисердечного нервного аппарата, сопровождающихся нарушением ритма (е том числе, врожденные). О более благоприятном течении и оптимистическом прогнозе можно говорить, наблюдая за группой детей с дизритмическим вариантом постгипоксического синдрома дизапдаптации серд-сосуд системы (о чем говорилось выше), когда в основе нарушения лежат нейро-вегетативный дисбаланс, электрическая нестабильность миокарда, появление эктопических очагов возбуждения, функ­ционирование дополнительных проводящих путей с запуском механизма reentry (подробнее см. учебник).

Болезни перикарда у новорожденных чаще представлены наследственными формами его (около 5% среди всех его поражений у детей всех возрастов) и чаше как составная часть более сложного заболевания, например: синдром "мулибрей нанизм" - термин "mulibrey" образован из абберавиатуры наиболее часто поражаемых систем - мышцы, печень, мозг, зрение - у больных с констриктивным перикардитом).

На 1-м году возможен и приобретенный миокардит. У детей 1-го года жизни текущие миокардиты и инфекционно-токсические кардиопатии чаще имеют место на фоне текущего сепсиса, пневмонии (см. ниже), тяжелой ветряной оспы.

Расшифровывая кардиты, остановимся лишь на гемодинамических особенностях его. При остром воспалительном поражении сердечной мышцы /наиболее часто - именно у детей младшего возраста/ наиболее выраженным изменениям подвержен миокард левого желудочка. В результате нарушения сократительной функции последнего происходит снижение фракции выброса, повышаются конечно-диастолический объем и давление в его полости, развивается застой крови в левом предсердии. Клинически это сопровождается появлением одышки, тахикардии, сердцебиений. При объективном исследовании на этом этапе область сердца не изменена, может определяться пульсация шейных сосудов. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Артериальное давление в пределах нормы .или слегка понижено. При пальпации над сердечной областью ощупывается слаборезистетный верхушечный толчок. Перкуторно - границы относительной сердечной тупости увеличены в обе стороны, больше влево /до передней аксилярной или средней аксилярной линии при аускультации, независимо от положения тела больного ребенка, определяется учащенное сердцебиение, трехчленный ритм, нормальный или приглушенный 1 тон, особенно на верхушке. 2 тон на легочной артерии акцентуирован. Шум, отсутствует или определяется систолический на верхушке с иррадиацией в левую аксиллярную область /относительная недостаточность или пролапс митрального клапана/, иногда прослушивается мезодиаещцический шум. Нередко определяются нарушения ритма в виде тахи- или брадикардии, экстрасистолий.

По мере снижения гемодинамического эффекта левого предсердия, когда нагрузка на создание дополнительного напора падает на правши желудочек, а затем и снижения уже его гемодинамического эффекта обнаруживаются симптомы правожелудочковой недостаточности в виде увеличения печени, набухания шейных вен, пастозности, а затем и отечности.

Редко /не чаще чем у 0,2% больных - Л.И. Лукинна, 1994/, но уже не казуистически, регистрируются и инфаркты миокарда. У детей первого года жизни причинами его могут быть: 1) ВПС - транспозиция магистральных артерий, двойное отхождение сосудов от правого желудочка (аномалия Тауссимнг-Бингап), стеноз легочной артерии, аномальное отхождение левой коронарной артерии (синдром Бланда-Уайта-Гарленда - наиболее частая причина); 2) тяжелая асфиксия новорожденных; 3) шок; 4) ДВС-синдром; 5) ^болезнь Кавасаки; 6) лечение симпатомиметиками; 7) катетеризация пупочной вены; 8) инфекционный эндокардит, 9) тяжелая постгеморрагическая анемия; 10) электролитные нарушения (гипокалиемия и гипомагниемия); 11) гипогликемия; 12) пневмония. По данным Московского ПКЦ он развивался, как правило (все 6 зарегистрированных), на фоне порока развития коронарных сосудов - синдром Бланда-Уайда-Гарленда/.

Плохо изученной проблемой у новорожденных является артериальная гипертензия /0,5%/. Клиническими проявлениями последней могут быть такие симптомы, как нарушения сердечного ритма в виде тахикардии, экстрасистолий, а также симптомы внутричерепеной гипертензии. Но необходимо учесть, что возникшая в перинатальном периоде АГ, как и другая сердечно-сосудистая патология, длительно может протекать малосимптомно и манифестировать в более старшем возрасте в виде фукциональных кардиопатий, вегето-сосудистой дистонии, гипертонической болезни, возраст которых значительно омолодился.

Особое место занимают кардио-васкулярные нарушения при острой пневмонии и особенно у детей раннего возраста. В генезе их имеет место сочетанное действие токсина возбудителя и тканевой гипоксии. Оба фактора нарушают центральную, гуморальную и местную регуляцию кровообращения, воздействуя на сосудо-двигательный центр, кору надпочечников, вегетативную и автономную нервную систему сердца, а также непосредственно на клетки миокарда, вызывая дистрофические изменения в них. Иногда имеет место токсический или инфекционно-аллергический миокардит.

ИЛИ: патогенез поражения ссс при пневмонии можно схематично описать следующим образом: Токсикоз и ДН -> спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение перефирической гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

На фоне начальных метаболических изменений в силу гиперсимпатикотонии развивается адаптационная гипердинамическая реакция миокарда. В дальнейшем, при нарастании метаболических сдвигов, ухудшении пластического и энергетического обеспечения миокрада гипердинамическая реакция сменяется гиподинамической. При отсутствии клинических проявлений сердечной недостаточности говорят о фазе относительной компенсации /скрытая сердечная недостаточность или 1 степень недостаточности кровообращения по Стражеско и Василенко/. Гиподинамическая -реакция миокарда с клиническими признаками сердечной недостаточности свидетельствует о фазе декомпенсации /П-А, ПБ и Ш/

ИЛИ: при тяжелой пневмонии возникает энерегетически-дйнамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

Сердечная недостаточность, как правило, бывает смешанного типа - право- и левожелудочковая. Т.е. одновременно наблюдаются одышка, кашель, клокочущее дыхание, пена в углах рта, цианоз, отеки лица и стоп, набухание шейных вен, частый и малый пульс, гипотония, обилие мелких влажных хрипов в легких, расширение границ сердца, тахи-, реже брадикардия, глухость сердечных тонов, увеличение печени, олигурия, метеоризм. Любая нагрузка выявляет сердечную слабость, приводящую к отекам и застойным явлениям.

В некоторых случаях, у детей из-за чрезмерной гиперсимпатикотонии возникает чрезмерная хрономиотропная стимуляция сердечной мышцы /чрезмерная гипердинамия/. при которой нарушается диастолическое расслабление и возникает диастолическик вариант сердечной недостаточности. Е.В. Неудахин предлагает обозначать это состояние как "синдром дефекта диастолы". По мнению Кишша, ведущую роль в генезе это? гипердинамии играет острая коронарная недостаточность и в литературе это состояние описыватся как гипермотильный токсикоз Кишша.

Сосудистый компонент кардио-васкулярных нарушений при пневмонии /помимс коронарной недостаточности/ наиболее часто представлен перифе- рической гиповолемической сосудистой недостаточностью с вазоконстрикцией, централизацией кровообращения и артериовенозным шунтированием. Это сопровождается бледностью холодным потом, учащенным, слабого наполнения пульсом, снижением артериального давления, особенно минимального.

У новорожденных и грудных детей кардиоваскулярная патология может быстро (чаще, чем в другом возрасте) осложниться развитием бивентрикулярной сердечной недостаточностью, (как это имело место при пневмонии) значительно утяжеляющей состояние больного и способной стать причиной летального исхода. Анализ клинических проявлений сердечной недостаточности у детей первого года жизни показывает, что он может протекать под видом "соматических масок", приводящих пациентов в инфекционные, хирургические и неврологические стационары. Именно у детей этогс возраста при развитии СН в условиях ослабления органной перфузии и насосной функции сердца на поддержание минутного объема крови, адекватного потребности организма в изменившихся условиях его кровообращения вовлекается серия механизмов известных как "компенасаторы". Именно обнаружение в качестве такого компенсаторе эндотелиальной дисфункции легких (обусловленной тяжелыми гемодинамическим! нарушениями с угнетением или блокированием ангиотензинпревращающего энзима i эндотелии легочных сосудов) обосновало применение ингибиторов ангйотензинпревра-щающего фермента (капотен) у новорожденных и грудных детей уже на ранних стадиях СН (как и при КМП). Напротив, верощпирон должен использоваться не только на ранних, но и при недостаточности кровообращения 2Б и 3 стадии в максимальных возрастных дозах.

И как уже говорилось, при недостаточно эффективной и несвоевременной медицинской помощи детям с ссс заболевания часто пролонгируются в зрелый возраст. Артериальные гипертензии, сердечные аритмии, кардиомиопатии и другие патологические состояния часто прогрессируют и часто становятся причиной инвалидности и нетрудоспособности взрослых.

Следовательно, нельзя решить проблему заболеваемости взрослых, не решив задачи раннего выявления, лечения и профилактики кардиологической патологии в детстве, а потому профилактика ССП должна активно развиваться с детства.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 575; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!