Г.Урывчиков- 2004г

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕТСКОЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

В лекции прошлого семестра по гастроэнтерологии внимание было сконцентрировано на патологии жел-киш тракта у детей раннего возраста. В старшем возрасте болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре общей заболеваемости и каждый 7-й ребенок обращается к врачу с соответствующими жалобами.

Приобретенные неинфекционные (воспалительные) заболевания органов пищеварения у детей наряду с характерным для большинства заболеваний у детей полиморфизмом и генерализацией патологического процесса и тем более выраженными, чем моложе ребенок, и вытекающим из этого же отсутствием специфичности клинических проявлений, к которым -надеюсь - вы привыкли, имеют следующие особенности:

1) чаще имеют стертое начало,

2) у большинства сразу приобретают хроническое, рецидивирующее или латентное течение,

3) обострения выражены неярко (субклинически),

4) характеризуются клиническим разнообразием (дополнительно к болевому, диспепсическому, интоксикационному синдромам возможно развитие синдрома задержки развития),

5) нередким является вовлечение в патологический процесс сопряженных органов

6) характерным для -детского возраста является и сочетанность воспалительных и дисфункциональных изменений органов ЖКТ (2/3 детей).

Меньшей популярностью при диагносцировании у детей старшего возраста, чем у детей раннего возраста пользуются у врачебного (педиатрического) сообщества функциональные заболевания, хотя распространенность болезней органов пищеварения повышена у детей в возрасте 5-6 и 9-12 лет, т.е. в периоды наиболее интенсивных морфо-функциональных изменений в детском организме, когда вследствие неравномерного роста отдельных органов и систем возможна дезинтеграция роста, являющаяся, в свою очередь, основой для дисфункций на различном уровне пищеварительной трубки, на уровне экзокринных желез, дигестивного эндокринного аппарата. Или иными словами, развитие системы усвоения (продвижения, пе­реваривания, всасывания, метаболических превращений) может быть нескоординированным во времени на протяжении не только первого года жизни, но и в последующие периоды детства. Это и лежит в основе дисфункций ЖКТ и у детей старшего возраста, не только как предтечи воспалительного структурного заболевания, но и как самостоятельной формы, требующей коррекции, быть в меньшей степени, медикаментозной. Надо помочь ребенку пережить это состояние, и выйти из него в "здоровье".

Наиболее частым симптомокомплексом, по поводу к-го обращаются дети, к-рый имеет не только широкое распространение в популяции, но и тенденцию к росту, является диспепсия, включающая в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области (связанные или не связанные с приемом пищи или физическими упражнениями), локализованные в подложечной области ближе к срединной линии, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, вздутие в эпигапстральиой области, тошноту и позывы на рвоту (отрыжку, изжогу или срыгивание).

Более часто у детей с данным симптомкомплексом диагносцируются хронический гастродуоденит (ХГД) и язвенная болезнь (ЯБ) - многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между местными факторами "агрессии" и "защиты", повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки и нарушением ее регенерации. В конечном итоге нозологическая форма и определяется особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки и нарушением регенерации. Представления об их этиопатогенезе значительно изменились после открытия Helicobacter pylori.

Помимо выделения, как и у терапевтов, эндогенно-инфекционного, экзогенно-аутоиммунного и экзо-эндогенного ХГ (см. учебник) целесообразно выделить три варианта клинических проявлений ХГ/ХГД:

1. У большинства детей с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в СО антралыюго отдела желудка и ДПК в виде воспаления, субатрофии и/или гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого ва­рианта течения болезни яв-ся сохраненное или повышенное кислотой ферментообразование, дискоординация секреторной и/или двигательной функций желудка и ДИК.

У больных отмечается раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиапьной недост-тью пищевода Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пилородуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко они прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.

2. При большей длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка, при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети СО желудка. Нозологической формой у этого контингента может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислого- и ферментсобразования, атония пищеварительного органа.

У больных отмечается слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Паяьпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.

3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных мофро-функциональных изменений СО желудка и Д11К, способных трансформироваться в язвенную болезнь, рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез СО желудка с увеличением кол-ва главных, обкладочных клеток. Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислого- и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в СО желудка и ДГОС

Клинические проявления сходны с таковыми при ЯБ; прежде всеготощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локлизуются в пилородуоденадьной зоне, левом подреберье. Х-на отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/2-1/3 болных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.

При пальпации живота четко выявляется болезеяность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуеии).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ); у детей чаще встречается ЯБ ДГОС (в 6-7 раз чаще чем ЯБ желудка*). ЯЬвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковиды ДПК; у 15% больных отмечаются постбульбарные (внелуковичные) язвы.

* 6 сент прошлого года в Ярославле прашла конференция по ЯБ, на которой было озвучено, что наряду с тем, что более частым вариантом у детей остается ЯБДПК, идет рост и ЯБ желудка.

Проявления ЯБ у детей разнообразны и зависят от стадии и локализации дефекта. Для язвы ДПК х-ны голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется мес­тонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигасгральной области и справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома Диспепсические явления (изжога, отрыж­ка кислым) при ЯБ свидетельствует о недостаточности кардин. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым налетом, влажный. Запоры х-ны для больных с обострением заболевания. Отмечается сезонность болевого и диспепсического синдромов (весна, осень). Внелуковичные или постбульбарные язвы хар-ся более тяжелым и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от них просыпаются):

Клин, х-ка язвы желудка определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе). При локализации язвы в кардиальном отделе х-ны более ранние боли в животе, возникающие непоспредственно после приема пищи. Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе сопровождаются приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обстрения заболевания менее типична, чем при ЯБДПК.

Осложнения ЯБ наблюдаются у детей всех возрастных групп с одинаковой частотой (у мальчиков чаще, чем у девочек в случае язвенной болезни ДПК /при изолированной ЯБ ДПК - в 2,3 раза, при сочетании ЯБ желудка и ДПК - в 8 раз/, но реже при изолированной ЯБ желудка) в виде кровотечения (сопровождающееся рвотой с примесью кровя, меленой, слабостью, головокружением), стеноза, перфорация (возникающей остро и сопровождающейся резкой болью в эпигасгральной области, напряжением передней брюшной стенки и симпт-ми раздражения брюшины; перистальтика ослаблена или отсутствует), пенетрации (х-ся упорным болевым синдромом, резкими болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной рвотой).

Геликобактерное звено стало основанием для включения этапа его эрадикацин* в комплекс реабилитационных мероприятий при ХГД и ЯБ на фоне противокислогной терапии* (см. учебник).

* Согласно Маастрихтского соглашения (2ооо г) (строго-ГУ!) рекомендуемые показания к проведению эррадикации - это; а) дуоденальная/желудочная язва (активная или неактивная, включая осложненное течение), б) строфический гастрит, а также: в) MALT-лимфома, г) сос­тояние после резекции желудка по поводу рака, пациенты, яв-ся родственниками первой линии пациентов сроком желудка ид) желание пациента. + Т.к. HP-зависимые заболевания у ребенка чаще являются семейными, то обсуждается необходимость лечения/эрадикации возбудителя и у кровных родственников.

На той же конференции прозвучало, что наиболее эффективна тройная схема: ИПП (см, ниже) 4- Кларитромицин (15 мг/кг/с) и + Амоксициллин (5о мг/кг/с), продолжительность - 7 дн., эрадикация Нр 77-9о%.

Тинидазол в схему вводится лишь при непереносимости (явной или в анамнезе) на пенициллины (4о% Нр к нему резистентны), то же и в отношении нитрофурановых (нитрофуран, нйфуратеяь в дозе 15 мг/кг/с), чаще в виде квадросхем, в т.ч. с препаратами Висмута (НО последние во Франции уже не применяются).

Но разнообразие форм воспаления СО проксимальных отделов ЖКТ, а нередко и разочарование в эффекте от эррадикации Нр обусловило/обуславливает возвращение к традиционному лечению, направленному на все звенья генеза ХГД, ЯБ (см. учебник). Оно озвучивается как сопроводительная терапия - это дифференцированное посиндромное лечение, связанное и с дисфункциями желудка (секреторные - гипо- или гипер- и/или моторные - гипо- или гипер-), ДПК, а также и пищевода, дистальных отделов пищеварительной трубки.

И прежде всего - это секретолитическая терапия. Она касается не только ЯБ, ХГ, ХГД, объединяемых в киспотозависимые заболевния органов пищеварения (КЗЗОП). К ним же относятся гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ - см. ниже) и хронический панкреатит (последний, как заболевание, отчетливо зависящее от уровня кислотной продукции желудка -формирование этой научно обоснованной точки зрения считается одним из несомненных достижений последних лет).

Еще на 2003 год по всем критериям доказательной медицины антисекреторным препаратом выбора при лечении кисдотозависимых состояний яв-ся рабепразол (париет)*, но "современнее" считается S-изомер (левовращающий) омепразола - эзомепразол (нексиум), обладающий максимальным антисекреторным эффектом при практическом отсутствии побочных эффектов (не "зарывается - работает" лишь в желудке, возможность применения его у детей до 12 лет оспаривается, т.к., вроде бы, он медленно выводится). Омепразол же обладает более выраженным седативным эффектом у детей с преобладанием ваготонии (как и мотиллиум), в отличие от Н-2-гистаминоблокаторов (кваматела, А.Г.Можейко, 2оо4).

* Он, а также омепразол имеют половинную дозировку в 10мг, к-рая позволила применять его у ребенка по достижении массы 10 кг (оптимальной дозой, способной поддерживать рН выше 4 на протяжении 90% времени суток при перораяьном назначении, является доза 1 мг/кг/сут,; или 10мг однократно при массе тела менее 20 кг и 10 мг два раза s день при массе тела от 20 до 40 кг.).

Блокаторы Н-2-рецепторов гистамина - это достижение 80-х годов, ИПП - 90-х, Наряду с ХГД и ЯБ я у старших детей существуют, как говорилось, дисфункции ЖКТ. Нарушение моторнсгсекреторной функции хар-ся задержкой опорожнения желудка, гипомоторикой антрального отдела желудка и ДНК, нарушениями моторики -гонкой кишки, отсутствием способности функционального отдела желудка к расслаблению при поступлении пищи, дизритмией желудка (тахи- и брадигастрией), гиперчувствительностью желудка,и ДПК, в особенности, при инфузии липидов в ДПК. В основе боли/дискомфорта при функциональных р-вах ЖКТ может лежать нарушенное восприятие ноциоцептивиых импульсов. При ФД возможна гиперчувствительность к кислоте СО желудка и ДПК (даже при нормальных показателях кислотной продукции). В генезе их могут иметь место и нарушения иннервации (как следствие церебральной дисрегуляции, дисфункции надсегментарных и сегментарных отделов ВНС и т.д.). Так, в качестве одной из причин висцеральной гипералгезии и нарушений гастродуоденальной координации яв-ся автономная дисфункция нервов (вагальная нейропатия). Определенную роль в агравации дисфункций может играть непереносимость к некоторым пищевым продуктам. На восприятие болей могут влиять культурные, социальные, психиологические и межличностные факторы. Действие психологических факторов сводится к воздействию стресса, депрессии, невротических состояний, физических оскорблений или (описываемых в зарубежной л-ре) сексуальных домогательств. Наряду с тем, что возможны психосоматические проявления в виде вегето-висцеральных - желудочно-кишечных расстройств, чаще на фоне аффективных расстройств у детей с минимальной мозговой дисфункцией, у невропатов и психопатов... этих детей нередко объединяет определенная психосоматическая, социально-биологическая х-ка личности.

ИЛИ: Наряду с тем, что психосоматическая, социально-биологическая обусловленность является характерной чертой этой группы больных возможны и психосоматические проявления в виде вегето-висцеральных - желудочно-кишечных расстройств, чаще на фоне аффективных расстройств у детей с минимальной мозговой дисфункцией, у невропатов и психопатов...

Нарушения продвижения - дискинезии проксимальных отделов ЖКТ - это прежде всего жел-пящеводный рефлюкс (ГЭР - непроизвольное* затекание желудочного или жел-кишечного содержимого в пищевод.

* в противовес этому рвоту/срыгивание принято считать активным процессом, поскольку их возникновение обусловлено сокращением мышц желудка.

О физиологическом рефлюксе, который может встречаться в любом возрасте*, говорят, если он не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями...

* у детей грудного возраста ГЭР нередко встречается вследствие незрелости кяапапнного

кардиального механизма.

Это возможно лишь при сохранении нормального клиренса пищевода, к-рый в состоянии длительное время противостоять воздействию рефлюкса на слизистую, а также при хорошем протективном статусе СО пищевода.

Термин патологический (ГУ) ГЭР применяется для описания состояния, х-ся клин симптомами или гиетопатологическими признаками поражения пищевода, вызванного "забрасыванием" в него содержимого желудка и ДПК и подтвержденный прежде всего рН-метрией, данными R-логического исследования и лишь в определенной степени - результатами эндоскопического исследования и клиническими признаками. ГЭР приводит, в свою очередь, к гастроэзофагальной рефяюксной болезни (ГЭРБ*) с сопутствующим эзофагитом, осложняющейся стриктурой, язвой пищевода, развитием пищевода Баррета, сопровождающейся респираторными расстройствами (апноэ, наслоение респираторных заболевании и др.), задержкой физического развития (вследствие нарушения обеспеченности ребенка необходимыми пищевыми веществами с развитием дистрофии, анемии и задержки роста ребенка).

* ГЭРБ - хроническое рецидивирующее заболевание с минимальными шансами на самоизлечение и нередко с отсутствием положительной клиника-морфологической динамики на фоне адекватного лечения.

Помимо вышеперечисленных (общих для всех дисфункций) причинами развития ГЭРБ у старших же детей может стать и увеличение числа эпизодов спонтанного расслабления НПС...

Роль спонтанного (или преходящего) расслабления НПС в физиологических условиях -освобождение желудка от проглоченного воздуха. Однако почему их кол-во резко увеличивается при патологии, что собственно и приводит к развитию ГЭРБ, неизвестно. Возможно это зависит от нарушения холинэргического влияния или от усиления ингибирующего действия оксида азота.

Снижение функции антирефлюксного барьера и снижено клиренса пищевода: химического - из-за снижения содержания гидрокабонатов в слюне и уменьшения выработки слюны как таковой, и объемного - как из-за угнетения вторичной перистальтики, так и в связи со снижением тонуса стенки грудного отдела пищевода. Особое место занимают: полная или час­тичная деструктуризация антирефлюксного барьера - нижнего пищеводного сфинктера, например, при грыже пищеводного отверствия диафрагмы, и применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бета-адренэргические средства, эуфиллин и т.п.).

Острота процесса будет зависеть от повреждающих свойств рефлкжтата и особенностей СО пищевода, которые заключаются в способности противостоять этому повреждающему действию.

Из выделяемых 3 вариантов клинических симптомов ГЭРБ: респираторные нарушения, расстройства питания и симптомы собственно пораженного пищевода, у старших детей последние это не только регургитация - забрасывание содержимого желудка в глотку, часто сопровождающееся неприятным привкусом во рту, но и изжога*, которую можно охарактеризовать как ощущение жжения за грудиной, иррадиирующее в шею, иногда в лопатку, и дисфагия - затруднение глотания, кровотечения из верхних отделов ЖКТ, болезненность за грудиной при глотании, и, наконец, это отрыжка жидкостью, когда срабатывает пищеводно-слюнный рефлекс и у ребенка во рту появляется пена, т.к. слюнные железы начинают вырабатывать до 1о мл слюны в минуту.

* С клинической точки зрения одним из главных критериев диаг-ки ГЭР у взрослых яв-ся изжога. В детской клин практике изжога не только не яв-ся ведущим клин признаком ГЭР, но и зачастую вообще отсутствует в структуре жалоб ребенка. К тому же, многие дети, особенно дошкольного и младшего школьного возраста, даже ощущая изжогу как таковую, далеко не всегда могут их охарактеризовать.

При диагносцировании/подозрении ГЭР (до обнаружения эзофагита, стриктур, пищевода Барета) мы при первой встрече с ребенком ограничиваемся позиционной терапией - это подъем головного конца кровати. Предупреждение развития ГЭРБ связано с отказом от жирной пищи, от отдыха в горизонтальном положении после еды в течение 1,5 ч, от приема пищи перед сном, с исключением/ограничением состояний, повышающих внутрибрюшное давление (избегать тесной одежды, тугих поясов и работы в наклон), отказом от курения, алкоголя, приема лекарств, способствующих снижению тонуса сфинктера, НПВС и др. Контроль за массой тела заключается в его снижении (если имеется ожирение).

Медикаментозное лечение развившейся ГЭРБ начиналось с использования антацидных средств (препараты, содержащие алюминий и магний через 1 и 3 ч после еды и на ночь, маалокс в суспензии, жеват табл.). Использование их с профилактической целью (с целью проф-ки ГЭРБ) может быть оправдано у детей группы риска. При эрозивном эзофагнте, особенно высокой степени и осложнениях показано исходное назначение ИПП* (как для купирования симптоматики, так и в целях рубцевания эрозий - до 4-8 нед). Альтернативой поддерживающей ежедневной терапии (8-16-24 нед) при эрозивной и альтернативной же исходной - при неэрозивной ГЭРБ может быть терапия ИПП по выходным (2-3 дня в неделю) или в режиме "по требованию" (при возникновении симптомов). Патогенетически обоснованным (при ГЭРБ с множественными эриоэиями - стадии С и D) является применение прокинетических препаратов -мотилиум (домперидон в дозе 1-2 мг/кг/с, в суспензии, в таблетках - после 5 лет). Однократный

прием его же возможен в стадии ремиссии при появлении изжоги, кислых и горьких отрыжек. При неэффективности может стать вопрос о хирургическом вмешательстве (фундопяикация).

* в терапии КЗЗОП у взрослых единственным НЛП, доказавшем высокую клиническую эффективность в данном режиме, является эзомепразол (нексиум), у детей - париет (см. выше).

Симптоматика наиболее частых у детей вышеперечисленных ХГД, ЯБ, ГЭРБ (и более редких у детей: злокач опухоли, ЖКБ и хронического панкреатита), как уже говорилось составляет понятие ДИСПЕПСИИ. Если, согласно так наз. Римских критериев во-первых, исключена органическая природа их, и если они продолжаются свыше 12 нед, во-вторых, когда в клинической картине нет таких признаков, как исчезновение болей после акта дефекации, кет изменения частоты и консистенции стула (т.е. признаков раздраженного кишечника - см. ниже), то она становится функциональной (которая имеет/имела следующие синонимы: идиопатическая, неорганическая, эссенциалоьная диспепсия, а также синдром раздраженного желудка (приведенная в учебнике терминология - "функциональные расстройства желудка" не совсем корректна с позиций современной общепринятой терминологии). За рубежом при данной симптоматике этой нозологической форме отдается предпочтение. В РФ же скорее всего будет выставлен диагноз "хронического гастрита" (по данным эндоскопии).

В качестве субвариантов ФД выделяют язвенноподобную диспепсию, дисюшетическую диспепсию и неспецифическую диспепсию. Критерием д-ки язвенноподобной диспепсии яв-ся боль в эпигастрии, дискинетического - превалирование дискомфорта (безболевое ощущение) в эпигастральной области, иногда сочетающееся с чувством переполнения, быстрого насыщения, вздутия или тошноты. При неспецифическим варианте ФД критериями д-ки явл-ся симптомы, к-рые не соответствуют критериям д-ки язвенноподобной формы или дискинетического варианта.

Выявление т.н. "симптомов тревоги" или "красных флагов", включающих в себя: дисфагию, рвоту с кровью, мелену, алую кровь в кале (гематохезию), лихорадку, повышение СОЭ, анемию, лейцкоцитоз, требует дифференциального д-за с органическими заболеваниями, а также с СРК (см. ннцкеУ^едушими инструментальными методами яв-ся эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое и рентгенологическое исследование, включая компьютерную томографию. В установлении причин органической диспепсии определенная роль отводится клиническим и биохимическим анализам крови, общему анализу кала и кала на скрытую кровь. По специальным показаниям проводятся суточная рН-метрия, суточная электрогастрография, сцинтиграфия желудка, антродуденальная и тонкокишечная манометрия, определение Нр-статуса СО желудка и ДПК.

Лечение функциональной диспепсии подразумевает рационализацию режима дня и питания ребенка с элементами щажения, иногда - психотерапевтические мероприятия; требует осмысления профилактическое назначение антацидов, прокинетиков, адсорбентов при различных вариантах ФД*. В идеале: лишь при безуспешности этих мероприятий, а также при выявлении так называемых факторов "тревоги" предлагается идти на эзогастродуоденофиброскопию, зондирование, рентгенографию и т.п.

* При рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях эффект антацидов, цитопротекторов (сукралфат) не обладает преимуществами перед плацебо; в лечении язвенноподобного варианта ФД высоко значимы Н2-блокаторы (зоран на срок от 2 до 6 нед в средних дозах - 15о мг ранитидина два раза в сутки) и ИПП. Проведенный мета-анализ выявил высокую эффективность прокинетиков в сравнении с плацебо в лечении дискинетического варианта ФД. Эрадикационная терапия эффективна у ограниченного контигенгента (2о-25% больных с язвенноподобным вариантом ФД). Эффективность висцеральных анальгетических средств (агонистов опиатов и антагонистов 5-НТЗ и 5-НТ-4 рецепторов и агонистов 5-НТ-1 серотонина - см. ниже - находится в стадии изучения. В отдельных исследованиях показали свою эффективность антидепрессанты в сравнении с плацебо.

Значительные успехи в изучении болезней тонкой и толстой кишки у детей реализуются в расшифровке изменений структуры и их патологии. В частности, помимо воспалительных введено понятие дисфункциональных с нарушениями разнообразных сторон "работоспособности" кишечника (тонкого, толстого)... Помимо так называемых энтеропатий (в учебнике как первичные мальабсорбции), разбираемых нами на 5 курсе (см. также после СРК), это и синдром раздраженного кишечника (в учебнике как дискинезии толстой кишки).

Больные с СРК составляют 12% всех пациентов, обращающихся к врачам общей практики, и 28% - к гастроэнтерологу*. Продолжительность пребывания на б/листе аналогична простудным заболеваниям. В США ежегодно 3,5 млн. Ежегодные затраты на обследование и лечение в США достигает 25 млрд долларов.

* Именно при СРК определяется "феномен айсберга": Больные, обращаюиеся за медицинской помощью образуют верхушку айсберга (consulters) и составляют 25-5о% от всех лиц, страдающих СРВ, тогда как остальные (nonconsulters) предпочитают лечиться самостоятельно. Но есть и superpatients - неудовлетворенные больные, прошедшие массу большей частью ненужных обследований (а порой и необоснованных), резистентных к используемым лекарственным препаратам, сосредоточивших всю свою жизнь вокруг своих кишечных симптомов (S.F.Philips).

И у детей СРК может быть (и особенно в возрасте от 1 до 5 лет) самостоятельной нозологической формой, который может "скрываться" под диагнозом дисбактериоз, одним из вариантов которого является и "кишечная колика". О его самостоятельности мы говорим, если данные физикального исследования, анализов мочи, крови... - "б/о" (в норме), развитие "особо" не нарушено... У этих детей обнаруживаемые и/или предполагаемые аномальная кишечная моторика, изменения висцеральной чувствительности, нарушения процессов секреции в киш-ке, деятельности/активности дигестивного эндокринного аппарата...

При СРК как тонкая, так и толстая кишки проявляют повышенную реактивность в виде кишечного спазма, замедления или ускорения моторики на воздействие различных раздражителей, включая пищевые, лекарственные, в том числе входящие в БАВ, и... не только. Помимо перечисленных факторов существенную роль играют (могут играть) микробный состав в просвете тонкой и толстой кишки. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов поддерживают раздраженное состояние кишечника, способствуют нарушению гидролиза Сахаров, жиров, белков. Может снижаться внтрикишечное рН, что вызывает инактивацию пищеварительных ферментов и приводит к относительной ферментативной недоста-ти.

.., которые я склонен связывать с дисфункцией созревания кишечника, его структур. В том числе и под влиянием неправильного развития -из-за отсутствия стимулирования деятельности пищеварительной трубки на первом году жизни: и зачем бульон ребенку, и зачем ему структуированные овощи (салаты, винегреты, не говоря об ощищенной морковке, к-рую надо кусать и жевать), каши (гречневая, овсяная - "размазня", а затем и крупчатая), когда есть продукты в баночках, которые и варить не надо

- залил кипяченой водой, или вскрыл баночку и - без проблем.

Среди вариантов СРК у детей конкурируют варианты: а) с преобладанием болей и метеоризма и б) с преобладанием диареи (стул при поносах скудный по объему, жидкой или мягкой консистенции, бывает много слизи, иногда в виде сгустков; кровь в стуле отсутствует если нет сфинктерита). Реже встречается вариант с преобладанием запоров (стул при запорах твердый, в виде маленьких шариков), При копрологическом исследовании может выявляться большое количество воспалительных элементов, слизи, лецйкоцитов, йодоформной флоры, непереваренной клетчатки, внутриклеточного крахмала, дисбактериоз.

Для исключения органического СРК по протоколу (для взрослых) необходимы исследования: общий анализ крови и мочи, билирубин, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ПТП, копрограмма, бакт исследование кала, анализ кала на скрытую кровь, оценка экзокринной функции поджелудочной железы с помощью эластазного теста с использованием моноклональных антител (суточная потеря жира с калом), ректороманоскопия с биопсией, ирригоскопия, колонофиброскопия с биопсией (по показаниям), УЗИ органов брюшной полости и малого таза, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией (при сопутствующей желудочной диспепсии).

Терапия больных с СРК включает комплексный подход, включая общие мероприятия, корректировку диеты, применение лекарственных препаратов, прицельно влияющих на функции к-ка, а при необходимости - применение психотропных средств и психотерапевтических методов лечения (см. уч-к)

НО: Диета с высоким (более Зо г в сутки) содержанием пищевых волокон (повышающих объем стула и ускоряющих пассаж) дает эффект только у больных с преобладанием запоров (также необходимо учитывать и непереносимость такой диеты, которая возможна - у 5о% больных). И наоборот, при преобладании в клинческой картине диареи может оказаться полезным ограничение кол-ва пищевых волокон (до 1о г). При непереносимости определенных пищевых продуктов индидивидуальный подбор диеты заключается в поочередном (под контролем самочувствия) исключении отдельных пищевых продуктов (молоко, цитрусовые, мука, капуста, кофе, орехи, шоколад, различные каши, сыр, яйцо, сливки, масло, йогурт, говядина, свинина и т.п.).

Медикаментозная терапия в большей степени симптоматическая. Преодоление болей при признанной нарушенняой моторике (в первую очередь усилении его мышечной сократительной активности) достигается использованием спазмолитиков. Учитывая, что в реализации сокращений миоцитов стенки к-ка принимают участие различные нервные и гуморальные медиаторы

(ацетилхолин, катехоламины, допамин, серотонин, опиаты, тахикинины, мотилин и др.), а также изменение внутриклеточного содержания Са-Н- и Na+, с целью достижения спазмолитического эффекта применяются:

- антихолинэргические: "старый" бутилскополамин (его использование ограничено возможными побочными эфектами: тахикардия, гиперсаливация, нарушения аккомодации...) и "нового поколения" - циметропия бромид, клидинина бромид, окстилопия бромид, дицикламин (у детей - в стадии изучения);

- "новые" селективные антагонисты М-3 рецепторов: заяепропацин (?) и дарифенацин (возможны сухость во рту и сонливость);

- спазмолитики миотропного ряда - папаверин, дротаверн (но-шпа) и бенциклан (галидор) -, не применяются из-за их системного действия и широкого спектра побочных явлений;

- блокаторы кальциевых каналов - пинаверия бромид (дицстсл);

- блокаторы натриевых каналов - мебеверин (дюспатамин -?) 125 мг 3 раза в день в течение 4 недель.

При СРК с преобладанием диареи:

- лоперамид (имодиум), имодиум-плюс (в котором имодиум+семитикон, адсорбирующий газы в к-ке);

- холестирамин (при диарее с признаками нарушения всасывания желчных кислот); Из "новых": - фетотоцин (антагонист К-рецепторов);

- алосетрон (антагонист 5-НТЗ-рецепторов) уменьшает перистальтику к-ка, замедляет транзит, снижает чувствительность рецепторов к-ка, повышает всасывание воды и электролитов в к-ке, уменьшает выраженность болей в к-ке, нормализует частоту стула, устраняет неотложный характер позывов на дефекацию (но при его использовании возможны запоры, симптомы ишемического колита).

При СРК с преобладанием запоров:

- лактулоза и макрогель 4оо (флоракс) краткими курсами при крайней необходимости в минимально эффективных дозах, избегая по возможности ежедневного приема.

Из "новых" - тегасерид (?) - агонист 5-НТ4-рецепторов: 4-12 мг (2-6 мг 2 раза в сутки).

- прукалоприд (-"-), но возможен канцерогенный эффект. Психотропные препараты при СРК: трициклические антидеперсанты и

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина применяются для уменьшения выраженности болей в животе и диареи, особенно при резистентных формах.

При рефрактеряости к применяемым препаратам эффективными могут стать и различные психотерапевтические методы:

- "Познавательно-поведенческая терапия и ее вариант "биофидак (?)-тераяия", к-рая имеет целью обучить пацитента (с помощью, например, специальных аудиокассет) контролировать функции к-ка и достигать состояния мышечной релаксации.

- Психодинамическая терапия (решение межличностных проблем).

- Гипнотерапия

Об энтеропатиях: у детей старшего возраста встречаются функциональные заболевания тонкого кишечника, которые мы разбирали на 5 курсе как идиосинкразию. Чаще они характеризуются клинически длительной диареей с нарушением расщепления (дигестии) и всасывания (абсорбции) нутриентов, что принято обозначать термином синдром нарушенного всасывания (СНВ или синдром мальабсорбции). У детей старшего возраста его используют при нарушениях транспорта через эпителий пищевых веществ, подвергшихся нормальному перевариванию, а также электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.

Нарушения всасывания могут быть обусловленеы поражением каждого из слоев стенки тонкой кишки: главным образом СО и подслизистой основы, а также дренирующей лимфатической системы, как самой кишки, так и расположенной за ее пределами. При большинстве заболеваний поражениия бывают комбинированными и не ограничиваются каким-либо одним слоем. Мальабсорбция может быть обусловлена также нарушениями двигательной функции разного происхожденния, реже - поражениями мышечной оболочки самой кишки как, например, при склеродермии, чаще - причиной служат нарушения нервной и эндокринной регуляции моторики. Нарушения всасывания могут быть частичными, изолированными и касаться лишь отдельных веществ и общими, при которых затруднена абсорбция всех продуктов пе­реваривания пищи.

H.F. Otto и соавт. (1976) различают (несколько условно) врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания.

К врожденным относят ферментопатии, изолированные дефекты транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов.

К первичным нарушениям всасывания относят патологию абсорбтивного эпителия (генетически детерминированные заболевания: целиакия, соевая энтеропатия, коллагеновая и тропическая спру). Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями тонкой кишки (с вторичным повреждением отдельных слоев или всей стенки кишки, с повреждением/нарушением ферентовыделительной/секреторной функции к-ка) и встречаются значительно чаще других форм,

Интересно, что затяжные и хрон диареи, дисахаридазная нед-сть, целиакия и др. (как и реактивный панкреатит) могут быть результатом персистирования в энтероцитах кишечных вирусов и, в 1-ю очередь, ротавирусов (через угнетение активности внутриклеточных ферментов с формированием синдрома нарушенного кишечного всасывания - при генетической предрасположености, сорбции).

Таким образом, в энтерологии наметилась тенденция при постановке д-за отдавать приоритет не морфологической, а этиологической сущности болезни. Так, несмотря на то, что морфологической основой целиакии является атрофический еюнит, более популярно расматривать его с позиций глютеновой энтеропатии, связанной с непереносимостью глиадиновой фракции глютена - основного белка зерен злаков (пшеницы, ржи, овса, ячменя).

Также сохраняется в старшем возрасте и ГИЛА.

Суммируя лечебные рекомендации при всех формах ГШ, подчеркнем, что основным является диетотерапия, принципы составления лечебных рационов при этом включают:

1) элиминацию (полную или частичную) выявленных причинно-значимых нутриентов с обязательной адекватной заменой;

2) обеспечение физиологических потребностей ребенка в основных пищевых веществах и энергии за счет адекватной замены исключенных продуктов;

3) индивиуальный подход к составлению элиминационного режима, при котором необходимо учитывать возраст ребенка и степень нарушения нутритивного статуса; толерантность к пищевым нагрузкам, обусловленную функциональным состоянием печени, поджелудочной железы, почек, лимитирующих увеличение нагрузок белком и жиром, натрием; имеющие место "дефицитные" синдромы, требующие максимально быстрой коррекции; высокую чувствительность кишечника больных детей к осмотической нагрузке; аппетит ребенка и индивидуальное отношение к предлагаемым продуктам и блюдам;

4) строгое соблюдение правил кулинарной обработки продуктов в соответствии с характером заболевания;

5) постепенное расширение рациона за счет переносимых продуктов (в период ремисии). Пожизненная элиминация непереносимых нутриентов необходима лишь, как уже

говорилось в лекции на 5 курсе, при истинной целиакии, а также при врожденых нарушениях обмена веществ. При пищевой аллергии и вторичных энзнмопатиях непереносимость имеет, как правило, транзиторный характер. Поэтому "строгость" вводимых ограничений является предметом дискуссии, т.к. длительное применение элиминационных диет чревато возникновением "дефицитных" состояний по нугриентам, являющихся эссенциальными в детском возрасте.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 390; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!