Нарушение нервной трофики

Нервной трофикой - называют регуляцию обменных процессов в тканях путем нервных влияний. Благодаря трофическому действию нервов поддерживается надлежащий уровень клеточного метаболизма, а также обеспечиваются адаптивные изменения его в ответ на внешние и внутренние стимулы. Нервная система осуществляет трофические воздействия через внутриклеточные регуляторные механизмы в тесной связи с эндокринным аппаратом.

Учение о нервной трофики берет начало из опытов Мажанди, который в 1824 г. перерезал ветвь тройничного нерва у кролика и обнаружил трофические изменения в тканях глаза, носа и рта.

По современным представлениям, нервные воздействия на тканевую трофику осуществляются двумя путями: импульсным и не импульсным.

Импульсный механизм - реализуется через медиаторы нервного возбуждения (норадреналин, ацетилхолин). Не импульсный - влияние заключается в синтезе телами нейронов биологически активных не медиаторных веществ, которые перемещаются по аксону в пресинаптические терминалы (аксоплазматический транспорт). Эти вещества, как полагают, предназначенные для питания аксона, но они не задерживаются пресинаптической мембраной и выделяются в синаптическую щель.

Процесс, который развивается после денервации, называют нейрогенной дистрофией. Биохимические изменения, характеризующие его, касаются прежде всего белкового и энергетического обменов. В клетках денервированых органов и тканей (глаза, миокарда, скелетных мышц, слизистой желудка) уменьшается количество нуклеиновых кислот, подавляется синтез белка, появляются ферменты, присущие клеткам ткани. В нейродистрофическом костре образуются белки с аутоантигенными свойствами. Иммунные реакции становятся важным патогенетическим звеном в динамике нейродистрофического процесса.

В денервированых тканях постоянно нарушаются процессы энергообразования. Уменьшается содержание гликогена в печени и мышцах, проще становится его пространственная структура.

Замедляется усвоение глюкозы и тормозится активность ключевых ферментов ее обмена: глюкокиназы, гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы. Инактивация ферментных систем цикла Кребса нарушает синтез АТФ.

Морфологическую основу этих нарушений составляют деструктивные изменения митохондрий при одновременном уменьшении их количества. Подвергаются деструкции также рибосомы. Количество лизосом растет, что свидетельствует об усиленном распаде клеточных органелл.

Трофические язвы характеризуются дряблым ходом и не имеют склонности к заживлению. Деструктивные процессы в них всегда преобладают над регенераторными.

Дата добавления: 2014-07-23; просмотров: 249; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!