Лекция «Недостаточность кровообращения. Сердечная недостаточность.»

Недостаточность кровообращения- не способность ССС обеспечивать органы и ткани адекватным количеством крови в покое или при нагрузке.

Это несоответствие между потребностью организма в кровотоке и способностью ССС его обеспечить.

Компенсированная недостаточность кровообращения- только при физической нагрузке

Декомпенсированная нарушение кровообращения-нарушения имеются в покое.

Недостаточность :сердечная и сосудистая недостаточность

Сосудистая недостаточность :острая ,хроническая ,локальная , генерализованная

Локальная- все виды нарушения периферического кровообращение и микроциркуляции

Генирализованная- все виды шока, гипер- и гипотензии.

Сердечная недостаточность – нарушение насосной функции сердца, приводящие к развитию циркуляторной гипоксии, из-за снижения МОК, не связанная с уменьшением венозного возврата к сердцу

Классификация:

1.По течению:

-острая

-хроническая

2.по локализации

-левожелудочковая

-правожелудочковая

-тотальная

3.по патогенезу

-первично-миокардиальная

-недостаточность при перегрузке сердца

-недостаточность при уменьшении конечнодиастолического объема.

-недостаточность при аритмиях

Первичная миокардиальная недостаточность

-при повреждении миокарда.

1) коронарогенная

2) некоронарогенная

КМН-возникает при нарушении коронарного кровообращения из-за атеросклероза, тромбоза, эмболии, спазма коронарных артерий ,что приводит к развитии ишемии миокарда(ИБС)

НКМН- миокардиты, инфекционно-аллергические ,аутоиммунные, токсические повреждения миокарда, кардиомиопатии, травмы сердца.

В основе развития миокардиальной недостаточности лежат следующие механизмы :

1)недостаточность АТФ- ишемическое, гипоксическое повреждение миокарда, дефицит АТФ приводит к нарушению работы ионных насосов, необходимые для формирования ПД, нарушается работа сократительных белков- актина, миозина, что приводит к уменьшению сердечного выброса, уменьшение МОК.

2) из-за нарушения электромеханического сопряжения(между возбуждением и сокращением)

В норме , в фазе «плато» ПД в рабочих кардиомиоцитах происходит поступление кальция ,при этом, кальций связывается с белком тропонином, что приводит к открытию активных центров актина, с которыми связываются легкие цепи миозина, после чего расходуется АТФ, начинается сокращение.

Если кальций не поступает в кардиомиоциты, то активные центры остаются закрытыми, контакт актина с миозином нарушается, даже при наличии АТФ сокращение не возникает.

Недостаточное поступление кальция в миокард может возникать при передозировке антагонистов кальция.

Дата добавления: 2014-07-30; просмотров: 463; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!