Цистицеркозы крупного рогатого скота и свиней и их ветеринарно-медицинское значение

Лекция №7

Цистицеркоз крупного рогатого скота вызывается Cysticercus bovis — ларвальной стадией цестоды Taeniarhynchus saginatus (бычьего цепня), паразитирующей в кишечнике человека. Характеризуется острым или хроническим течением и поражением личинками поперечнополосатой мускулатуры, мускулатуры сердца, языка, реже в тканях паренхиматозных органов.

Возбудитель относится к классу Cestoda, сем. Taeniidae. Личиночная стадия Cysticercus bovis - пузырь серовато-белого цвета, поперечно-овальной формы, длиной до 9 мм, шириной 3—8 мм. На его внутренней оболочке располагается ввернутый внутрь крупный сколекс, снабженный четырьмя присосками. Снаружи цистицерк окружен нежной соединительной капсулой, образованной из ткани хозяина.

Локализуется: в мышцах языка, массетерах, поперечнополосатой мускулатуре, реже в печени, мозгу.

Взрослая тения - Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень, невооруженный) локализуется в тонком отделе кишечника человека и имеет длину более10 м, ширину до 14 мм.

Промежуточный хозяин— крупный рогатый скот, буйвол, як, зебу, и северный олень (В. С. Киричек, 1986).

Биология возбудителя.Taeniarhynchus sa­ginatus является биогельминтом. Из кишечника человека, инвази­рованного Taeniarhynchus sa­ginatus, зрелые членики выде­ляются во внешнюю среду с экскрементами. Членики способны самостоятельно передвигаться, расползаясь во внешней среде в разные стороны от первоначального места их локализации. При движении членики лопаются и яйца рассеиваются на землю и траву. Темп отхождения проглоттид держится на одном уровне в размере 6—8 члеников в сутки, то есть в год человек, больной тениаринхозом, выделяет около 2500 проглоттид. Количество онкосфер, содержащихся в одной проглоттиде, достигает 145—175 тыс.

Заражение промежуточных хозяев происходит при заглатывании ими онкосфер и в отдельных случаях и проглоттид тениаринхуса.

В кишечнике крупного рогатого скота зародыш выходит из яйца и при помощи шести крючочков внедряется в капилляры кишечника. В дальнейшем гематогенным путем может быть занесен в любые органы (а у северных оленей - под оболочку полушарий и мозжечка), где и формируется инвазионный цистицерк через 3-4,5 мес. Развиваются цистицерки преимущественно в межмышечной соединительной ткани. В от­дельных случаях они достигают инвазионности и в подкожной клетчатке, жировой ткани, мозге, печени, легких, сердце и в глазах крупного рогатого скота. У северных оленей всех возрастов цистицерки бовисные до инвазион­ной стадии развиваются только под оболочками больших полушарий и моз­жечка головного мозга животных.

Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу мяса крупного рогатого скота или головного мозга северных оленей, пораженныхжизнеспособными цистицерками. Обычно это наблюдается в процессе приготовления пищи, при употреблении в пищу блюд из сырого или недоста­точно проваренного мяса (строганина, шашлык, бастурма, бифштекс и т. д.). При попадании цистицерков в пищеварительный тракт человека они под воздействием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, который при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела кишечника. В дальнейшем происходит рост паразита. От момента попада­ния цистицерков в кишечник человека до формирования половозрелой цестоды проходит в среднем 3 мес. Продолжительность жизни тениаринхуса более 10 лет.

Эпизоотологические данные.Распространено заболевание повсеместно. По России: Алтай, Якутия, Дагестан. Животные чаще заражаются в пастбищный период. Интенсивность инвазии у крупного рога­того скота обычно слабая. Телята более восприимчивы к цистицеркозу, чем взрослые животные; нередко наблюдают внутриутробное заражение. Цисти­церки из разных географических зон различаются как по приживаемости, так и по продолжительности жизни в организме крупного рогатого скота, поэтому существуют различные географические штаммы С. bovis. Инвазирование животных происходит при антисанитарных условиях содержания скота, а также если обслуживающий персонал не поль­зуется туалетами. У зебу С. bovis локализуется в печени.

Яйца паразита очень устойчивы во внешней среде: выдерживают под снегом до весны, при t = - 14 ... -38 С⁰ до 2,5 мес.

Патогенез.Особенно сильное патогенное действие оказывают онкосферы в период миграции. Полностью сформированные цистицерки заметного патогенного действия не оказывают (в основном сдавливание тканей, аллергия, небольшой токсикоз).

Иммунитет.Паразитирование С. bovis в организме крупного рогатого скота вызывает развитие относительного иммунитета, проявляющегося уменьшением приживаемости и сокращением сроков жизни цистицерков. Многократное заражение повышает напряженность иммунитета. Молодые телята после переболевания цистицеркозом приобретают иммунитет слабого напряжения и способны заражаться вновь; взрослые животные устойчивы к повторному заражению.

Симптомы болезни.Клинически цистицеркоз крупного рогатого скота не проявляется. При экспериментальном заражении телят наблюдали тяжелое переболевание животных в миграционный период с при­знаками острого общего заболевания и смертельным исходом. При высокой степени инвазированности протекает болезнь остро (редко) отмечают слабость, повышение t, болезненность брюшной и грудной мускулатуры, парезы.

Патологоанатомические изменения.При остром цистицеркозе на подкожной клетчатке, мышцах, сердце обнаруживают массовые точечные крово­излияния. В мышцах видны мелкие серого цвета пузырьки — цистицерки. При хронической форме отмечают атрофию мышц, серый их цвет.

Диагноз.Испытаны различные методы иммунологической диагностики, однако они пока не вошли в широкую практику: реакция латекс-агглютинации, сколекспреципитации, РНГА, внутрикожная аллергическая проба (эффективность 92%, в качестве аллергена применяют жидкость пузыря). Посмертная диагно­стика базируется на обнаружении цистицерков в тушах крупного рогатого скота при послеубойном исследовании (ВСЭ). Люминисцентный метод значительно повышает процент выявления цистицерков в мясе (личинки будут светиться красным или темно-вишневым цветом). Цистицеркусы в организме крупного рогатого скота могут погибать. При гибели цистицеркуса его стенки и содержащаяся в нем жидкость мутнеют. Шейка и сколекс желтеют. Соеди­нительнотканная капсула обычно остается без видимых изменений. Иногда, наоборот, капсула содержит казеозную массу при живом цистицерке. Обычно наиболее раннему перерождению подвергаются цистицерки в сердце.

Лечение.Не разработано.

Но получены положительные результаты при применении дронцита (празиквантела). Однако лечение при этой инвазии пока практи­чески не применяется, т. к. практически нечем «достать» закрепившуюся в тканях личинку.

Цистицеркоз свиней (целлюлозный)

Цистицеркоз целлюлозный — антропозооноз, вызывается Cysticercus cellulosae — личиночной стадией цестоды Taenia solium, паразитирующей в ки­шечнике человека. Сами цистицерки локализуются в основном в скелетной мускулатуре, сердце, жевательной мускулатуре, языке, реже в печени и мозге; у человека — в головном мозге и глазах.

Cysticercus cellulosae — прозрачные пузырьки эллипсоидной формы, размером 6—20 мм в длину и 5—10 мм в ширину. Стенка цистицерка двухслойная. Сколекс в ввернутом состоянии и имеет крючья. Ленточная стадия не превышает 3 м в длину и локализуется в тонком отделе кишечника.

Промежуточные хозяева— домашняя свинья, дикий кабан, медведь, верблюд, собака, кошка, кролик, заяц, а также человек.

Биология возбудителя.Человек — единственный дефинитивный хозяин, который периодически с фекалиями выделяет зрелые членики. Во внешней среде членики совершают активные движения, при этом происходит вытал­кивание яиц из матки через разрушенный край проглоттиды. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц Т. solium с кормом или водой. В кишечнике свиней онкосфера выходит из яйца, оболочка ее разрушается и зародыш, проникнув в кровеносные или лимфатические сосуды стенки кишечника, затем с кровью заносится обычно в межмышечную соедини­тельную ткань, мозг, глаза и другие органы и к 3—4 мес заканчивают свое развитие. Продолжительность жизни цистицерков у свиньи 3—6 лет, после чего они сморщиваются, пропи­тываются известью и погибают.

Необходимо учитывать, что человек для Т. solium является не только дефинитивным, но и промежуточным хозяином. Заражение человека цистицерками происходит двумя путями: либо при проглатывании онкосфер с пищей, либо при внутреннем самозаражении. Последнее происходит у паразитоносителя следующим образом: при антиперистальтических дви­жениях кишечника, вызываемых рвотным рефлексом или другими причинами, в желудок попадают зрелые членики Т. solium, где они перевариваются и освобождают массу яиц, содержащих зародыши паразита, которые в теле человека совершают тот же путь миграции, который они проделывают в орга­низме свиньи. С. cellulosae человека может поражать любые органы и ткани. Таким образом, лица, инвазированные ленточной стадией, всегда находятся под угрозой заболевания цистицеркозом.

Окончательное развитие паразита происходит в организме человека, который заражается при заглатывании сформированных цистицерков, находящихся в непроваренном или непрожаренном мясе. В желудочно-кишечном тракте человека оболочки пузыря перевариваются, а сколекс выворачивается. Полностью сколексы выворачиваются в двенадцатиперстной кишке, чему способствует желчь. Затем паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника, внедряясь в нее своими крючками. Начинается форми­рование стробилы, и через 2—3 мес у свиного цепня появляются зрелые членики.

Эпизоотологические данные.Источник заражения животных цистицеркозом — человек, инвазированный свиным цепнем. Из-за продолжительной жизни паразита один больной может инвазировать яйцами цепня большую территорию. Способствуют этому отсутствие благоустроенных туалетов, антисанитарное их состояние. Свиньи охотно поедают фекалии человека, заглатывая вместе с ними и членики цепня. Легко подвергаются инвазии и собаки, которым также свойственна копрофагия. Яйца Т. solium могут заноситься на пастбище ветром, на обуви обслу­живающего животных персонала, на ногах животных, насекомыми и др.

Особую роль в распространении цистицеркоза играют сточные воды и пастбища на полях орошения.

Патогенез.Особенно сильное патогенное действие оказывают онкосферы в период миграции. Патогенное действие С. cellulosae состоит в механическом воздействии цистицерков на окружающие ткани, а также в токсическом действии. Степень патогенного влияния зависит от локализации цисти­церков и интенсивности инвазии.

Иммунитетне изучен.

Симптомы болезни.Цистицеркоз свиней обычно протекает бессимптомно, при сильной инвазии развиваются отеки, кахексия, эпилептические судороги; болезнь может закончиться смертью. При локализации в мозгу — нервные явления, в глазах — может наступить слепота. Чем больше заглочено яиц, тем ярче клинические признаки (пучеглазие, слепота, опухание век, потеря голоса, нервные явления).

Патологоанатомические изменения.Ткани сдавлены и находятся в со­стоянии атрофии. При интенсивной инвазии мышцы перерождены, водянисты, пророщены соединительной тканью. С. сellulosae такой же, как и С. bovis, но крупнее.

Диагноз.Установить цистицеркоз у свиней при их жизни трудно, методы не разработаны. Посмертный диагноз ставят на основании обнаружения цистицерков в мышцах и различных внутренних органах (ВСЭ).

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 811; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!