Главная страница Случайная лекция Мы поможем в написании ваших работ! Порталы: БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика Мы поможем в написании ваших работ! |
Демодекоз крупного рогатого скотаДемодекозы животных. Лекция №17
Тромбидиформные клещи (подотряд Trombidiformes) представляют собой большую и разнообразную группу, в которую входят водяные и наземные виды, растительноядные и хищники, свободно-живущие и паразиты. Общее число описанных видов свыше 10 тыс. Медицинское и ветеринарное значение имеет лишь небольшое число видов, входящих преимущественно в семейства Trombiculidae (клещи-краснотелки), Demodecidae (железничные клещи), Cheyletidae (хейлетоидные клещи), Syringophilidae (очинные клещи). Железничные клещи. Семейство Demodecidae.Постоянные внутрикожные паразиты многих видов животных и человека. Это мелкие несклеротизированные клещи с вытянутым телом, длиной 0,18— 0,3 мм. Тело у имаго и нимф состоит из гнатосомы, подосомы и опистосомы. У личинки подосома и опистосома слиты. Головной отдел (гнатосома) включает педипальпы, хелицеры и гипостом. Ротовой аппарат колюще-режуще-сосущего типа. Спомощью гипостома имаго способны прокалывать оболочки эпителиальных клеток внутренней стенки очага поражения и, всасывая, поглощать их содержимое, а с помощью хелицер — подрезать оболочки клеток, содержимое которых, попадая в демодекозный очаг, служит пищей личинкам и нимфам. Грудной отдел несет четыре пары коротких конечностей. Вентральная поверхность подосомы взрослых клещей имеет уплотнения хитина в виде эпимеральных пластинок и коксостернальный скелет. Грудной отдел у нимф бочкообразной формы, хитинизация вентральной поверхности очень слабая, ноги недоразвиты. У личинок в отличие от нимф не четыре, а три пары слаборазвитых ног. В опистосоме у самок находятся яичники, здесь же формируется яйцо. У самцов в опистосоме располагаются семенники. Эти клещи паразитируют в волосяных фолликулах и сальных железах. Цикл их развития включает фазы личинки, нимф 1-го и 2-го возрастов, имаго. Хроническое сезонное заболевание, вызываемое паразитирующим в волосяных фолликулах клещом Demodex bovis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes. При сильном поражении клещами удои у коров снижаются на 15—20 %, молодые животные могут погибать от интоксикации и истощения. Стоимость кожи вследствие демодекозного порока снижается на 20—40 %, а иногда кожевенный товар приходит в полную негодность. Возбудитель. Форма тела червеобразная. Самки длиной 0,21— 0,25 мм, самцы 0,23—0,28 мм. Яйцо бобовидной формы, размерами (0,068...0,083)х(0,019...0,033) мм. Биология развития. Взрослые клещи спариваются в демодекозной колонии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3-4-е сутки вылупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассивном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наибольших для этого состояния размеров (до 0,140 мм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на протонимфу. Аналогичное развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превращении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм) — при превращении в имаго. Весь цикл длится 30—35 сут. Эпизоотологические данные.Демодекоз крупного рогатого скота выявлен в различных географических зонах России. Болезнь чаще встречается в регионах с длительным стойловым периодом. Чаще болеют животные в возрасте 1—3 лет. В хозяйствах с традиционной технологией разведения животных он шире распространен у взрослых животных. Экстенсивность и интенсивность извазии осенью снижается, доходя до минимума в январе—феврале, а весной повышается, достигая максимума в июле—августе. Новорожденные телята заражаются от больных матерей при подсосном выращивании. Источник инвазии — больные животные. Демодекозные клещи не размножаются вне тела хозяина в условиях внешней среды и остаются живыми непродолжительное время. Так, при температуре 18—26°С и относительной влажности воздуха 92—96 % они сохраняют жизнеспособность до 9 сут, однако способность к нападению на хозяина они утрачивают уже на 2—3-й сутки. Установлено, что только имагинальная стадия клещей является инвазионной, т. е. способной к расселению и миграции. На поверхность тела животного выходят только взрослые клещи. Расселение и миграция клещей тесно связаны с естественной линькой. У животных, получавших во время линьки недостаточное количество питательных веществ, снижается тонус кожи, что способствует выпадению старых и замедлению роста новых волос, и волосяные каналы в этом случае остаются открытыми. Имаго D. bovis, толщина которых значительно меньше толщины осевого волоса и равна толщине переходного волоса, могут свободно проникать в волосяные фолликулы. У упитанных животных волосяной фолликул плотно охватывает корень волоса, создавая естественный механический барьер, который не позволяет клещам свободно проникать в волосяные фолликулы и формировать там колонии. Патогенез.Клещ D. bovis, проникнув с поверхности кожи в волосяной канал фолликула, по пути следования уничтожает эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса, а на дне волосяного фолликула — эпителиальные клетки волосяного сосочка. В результате внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Патоморфологические изменения кожи характеризуются поражением волосяных фолликулов — некротическими процессами с последующим нагноением. Формируется демодекозный очаг в виде абсцесса. Близлежащие волосяные комплексы кожи атрофируются. Эпидермис над колониями некротизируется. В дермисе отмечаются мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани, а также диффузное и грануломатозное скопление эпителиоидных, лимфатических, плазматических и гигантских клеток. Одновременно в организме накапливаются продукты жизнедеятельности клещей. Отмечаются лейкоцитоз, эритропения, эозинофилия и нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево, а также уменьшение бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови и иммуноглобулинов. Таким образом, при демодекозе происходит изменение гомеостаза, что обусловливает иммунодефицитное состояние организма по Т-системе иммунитета. Если уменьшение резистентности организма в начале инвазии представляет защитную реакцию на внедрение клещей D. bovis, то дальнейшее ее снижение становится критическим и вызывает клиническое проявление болезни. Симптомы болезни.У животных старше 3 мес появляются округлые узелки, расположенные в толще кожи, изолированные друг от друга и окружающей ткани. Такие демодекозные колонии чаще всего обнаруживаются в области головы, шеи, подгрудка, передних конечностей. Размеры колоний от 1 до 10 мм в диаметре. Отмечают вихревые образования волос, а также склеивание их содержимым. Некоторые узелки лишены волос и покрыты корочками красно- коричневого цвета. Диагностика.Диагноз ставят на основании клинических признаков. Обнаружив при пальпации кожи характерные для демодекоза узелки, проводят микроскопическое исследование их содержимого. Если в центре узелка имеется струп, его удаляют пинцетом, содержимое переносят на предметное стекло в каплю вазелинового масла и микроскопируют. При отсутствии струпа стерильной инъекционной иглой делают укол в центре узелка на глубину 2—3 мм. После этого содержимое выдавливают из бугорка и помещают на предметное стекло, как и в первом случае. При отсутствии клинических признаков демодекозных клещей можно обнаружить, исследуя соскобы кожи животных. Для этого вьцципывают волосяной покров на площади 1,5—2 см2 в местах наиболее частой локализации клещей и на этот участок кожи наносят 1—2капли вазелинового масла. Затем кожу в этом месте берут в складку и, нажимая тупой стороной лезвия скальпеля, проводят по коже, стараясь выдавить демодекозных клещей из волосяных фолликулов. Полученные таким образом соскобы кожи и волосы микроскопируют. Лечение.Существующие методы борьбы с демодекозом предусматривают в основном многократные тотальные обработки животных акарицидами: 0,5%-ной суспензией севина (1 раз в 3—4 сут, 6 раз), 1—2%-ными растворами кристаллического хлорофоса, 0,05%-ной водной эмульсией бензофосфата, 0,5%-ной водной эмульсией азунтола, 0,5%-ной водной эмульсией циодрина (1 раз в 4 сут, 4—6 обработок), аэрозолями акродекс и дерматозоль (не менее 4 раз с интервалами между обработками 4—6 сут из расчета 60—80 г на одно животное). Для лечения и профилактики демодекоза рекомендуют скармливать элементарную серу (ГОСТ 127—76) в дозах 40—50 мг/кг. Ее включают в рацион за 1 мес до начала сезонной линьки животных и скармливают в течение 4 мес подряд (декабрь—март). Эффективны двукратные подкожные инъекции 1%-ного раствора ивомека, цидектина и аверсекта-2 (фармацина) в дозе 1 мл/50 кг с интервалом 7 сут. Профилактика.Всех животных, поступающих в хозяйство, следует карантинировать и обследовать на демодекоз. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Для предупреждения распространения заболевания в марте—мае необходимо поголовно обследовать скот на демодекоз, начиная с молодняка 3-месячного возраста. Свободные помещения перед постановкой животных тщательно чистят, содержат пустыми в течение 6 сут либо обрабатывают струей горячей (70—80 °С) воды под давлением и после просушивания вводят животных. В неблагополучных по демодекозу хозяйствах необходимо исключить контакт новорожденных телят с матерями. Если в хозяйство поступают телята, подозреваемые в заражении, их необходимо с профилактической целью обработать ивомеком, цидектином или аверсектом в вышеуказанных дозах.
Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 486; Нарушение авторских прав Мы поможем в написании ваших работ! |