Пироплазмоз крупного рогатого скота

Бабезиоз мелкого рогатого скота

Бабезиоз и пироплазмидоз мелкого рогатого скота.

Лекция №24

Трансмиссивная сезонная болезнь овец и коз, характеризуется анемией, желтушностью слизистых оболочек и гемоглобинурией.

Возбудитель болезни.Babesia ovis имеет круглую, овальную, грушевидную и парногрушевидную формы. Инвазированность эритроцитов составляет до 45 %.

Эпизоотологические данные.К болезни восприимчивы все породы овец и козы. Распространение В. ovis связано с биотопами клещей Rhipicephalus bursa. Наибольшее число заболеваний отмечается в июне—июле. Взрослые животные болеют наиболее тяжело, ягнята, как правило, переносят бабезиоз легко, часто без клинических признаков. В организме переболевших животных бабезий сохраняют инвазионную способность до 1,5 года, а паразитоносительство длится более двух лет.

Симптомы болезни.Инкубационный период длится 8—12 дней. Болезнь развивается быстро. У заболевших животных повышается температура тела до 42 °С. Ухудшается общее состояние животных, ослабляется сердечная деятельность. Дыхание становится поверхностным и учащенным. Больные овцы стоят на широко расставленных ногах, с опущенной головой, плохо принимают корм, отстают от отары. В начальный период болезни наблюдается понос, затем — стойкая атония преджелудков. Слизистые оболочки становятся желтушными, кровь водянистая, плохо свертывается. Число эритроцитов уменьшается до 2,5—3,5 млн., содержание гемоглобина снижается на 25—30 %. Моча больных животных мутная, желтого или красного цвета (гемоглобинурия). У коз обычно гемоглобинурии не отмечают. Болезнь длится 3—7 дней и без принятия лечебных мер может закончиться летальным исходом (до 60—80 %).

Патологоанатомические изменения.Как у КРС.

Диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и подтверждают микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Бабезиоз дифференцируют от пироплазмоза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы и лептоспироза. Часто наблюдается смешанное течение бабезиоза с пироплазмозом, тейлериозом и анаплазмозом.

Лечение.Больных животных следует отделить от общего стада. Их лечат специфическими средствами.

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождается высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, расстройством функции многих органов и систем.

Возбудители.Piroplasma bigemiria (Babesia bigemina) относится к семейству Babesiidae. Локализуются в эритроцитах, имеют чаще круглую, овальную, грушевидную и амебовидную формы. Характерной для этого паразита является парногрушевидная форма с расположением паразитов, соединенных тонкими концами под острым углом. Их длина больше радиуса эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 5— 15 %,

Биология развития.В эритроцитах крупного рогатого скота пироплазмы размножаются простым делением или почкованием. Дальнейшее развитие происходит в организме иксодовых клещей — Boophilus calcaratus, Haemophysalis punctata и Rhipicephalus bursa. Передача пироплазм происходит по трансовариальному типу.

Эпизоотологические данные.Наиболее тяжело переболевает скот, завезенный из благополучной местности. Буйволы, зебу и их помеси, а также молодняк крупного рогатого скота переболевают легче.

Обычно пироплазмоз проявляется в виде трех вспышек. Первая из них начинается обычно в апреле и связана с перезаражением животных перезимовавшими личинками. Вторая вспышка отмечается в июне и обусловлена нападением иксодовых клещей первой генерации. Осенняя (третья) вспышка пироплазмоза регистрируется в августе — октябре за счет второй генерации клещей. Первые случаи заболевания животных отмечают примерно на 10—15-й день с начала пастбищного периода.

Симптомы болезни. В первые дни болезни температура тела повышается до 41—42°С и удерживается на таком уровне в течение всего периода заболевания. Больные животные отказываются от корма, не реагируют на внешние раздражители, отстают от стада, быстро худеют. У лактирующих коров резко снижается удой. На 2—3-й день болезни развивается гемоглобинурия. При этом цвет мочи изменяется от светло-красного до темно-вишневого, в ней содержится белок. Мочеиспускание частое.

Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, на них могут быть точечные и пятнистые кровоизлияния. Пульс учащается до 100—120 ударов в минуту, увеличивается число дыхательных движений.

Нарушается функция желудочно-кишечного канала. Вначале прекращается жвачка, может быть понос, который вскоре сменяется стойкой атонией преджелудков. В фекалиях находят много слизи. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2,5 млн, содержание гемоглобина снижается до 25—32 %, число лимфоцитов увеличивается до 71 %, а нейтрофилов уменьшается.

Наибольшей тяжести течения болезнь достигает на 3—4-й день, общая продолжительность 8—15 дней в зависимости от общего состояния животных, качества кормления и условий содержания, а также своевременности оказания лечебной помощи. У молодняка до года, а также у местного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Нередко в первые 3— 4 дня болезни наступает гибель животных.

Пироплазмоз может протекать одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, при этом клинические признаки могут в значительной степени отличаться.

Патологоанатомические изменения.Трупы животных, как правило, истощены, иногда ниже средней упитанности. Видимые слизистые оболочки, подкожная клетчатка желтушны. В некоторых случаях на слизистых и серозных оболочках находят точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. Мышечная ткань бледная, с желтушным оттенком. Кровь водянистая, свернувшаяся, лимфатические узлы увеличены. В брюшной полости находят незначительное количество жидкости. Селезенка увеличена в 2—4 раза, на поверхности могут быть кровоизлияния, на разрезе сочная, края закруглены, пульпа размягчена, но с разреза не стекает.

Печень увеличена, края закруглены, имеет плотную консистенцию, темно-коричневый, иногда глинистый цвет, рисунок долек хорошо выражен. Желчный пузырь растянут, полу густое содержимое темно-бурого или зеленоватого цвета. Почки увеличены и размягчены, мозговой и корковый слои сглажены. В мочевом пузыре содержимое красного цвета, на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка обычно наполнена сухими кормовыми массами, которые с трудом извлекаются. Слизистые оболочки сычуга и кишечника набухшие, гиперемированы, с кровоизлияниями.

В грудной полости и сердечной сорочке содержится небольшое количество светло-красной жидкости. Сердечная мышца дряблая, серого цвета, на ее поверхности, особенно в области предсердий, точечные и полосчатые кровоизлияния. Они могут быть также и на эндокарде. В бронхах имеется пенистая жидкость, легкие в состоянии отека.

Диагностика.Диагноз на пироплазмоз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом эпизоотических особенностей и данных микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Пироплазмоз дифференцируют от франсаиеллеза, бабезиоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, отравлений и др.

Лечение.Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. Больных животных изолируют из стада и оставляют в помещениях или под навесом. Их обеспечивают легко-переваримыми кормами и водой. В рацион добавляют сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты), витамин В_{1 2} . Применяют также препараты, улучшающие работу желудочно-кишечного канала (настойку чемерицы, ихтиол, этиловый спирт). При стойких атониях преджелудков назначают солевые или масляные слабительные. Применяют также средства, улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы. И специфические препараты см. выше.

При тяжелом состоянии животным рекомендуется вводить вначале половинную дозу препаратов, а на следующий день — оставшуюся часть.

Профилактика и меры борьбы. Животных следует выпасать на пастбищах, свободных от иксодовых клещей. Необходимо создавать культурные пастбища, где нет условий для развития иксодид. Сучетом его биологии важно иметь пастбища из двух участков, при этом на одном из них животных не выпасают в течение года. З а этот период клещи погибают, и на следующий год участок становится свободным от них. Сначала периода нападения клещей на животных их периодически обрабатывают акарицидами, в неблагополучных хозяйствах проводят митигирующую профилактику путем введения азидина (беренила), диамидина или гемоспоридина в сочетании с наганином (для пролонгирования). Такие обработки рекомендуется повторять через каждые 2—3 нед в течение всего пастбищного периода.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 693; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!