ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВИЧНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА

Если инфекционный процесс оборвется на стадии малых воспалительных изменений, туберкулезная инфекция проявится только в изменении чувствительности к туберкулину.

Первичное туб. инфицирование называют так же «виражом» туберкулиновых проб. Под «виражом» понимают впервые положительную туберкулиновую пробу или усиление чувствительности, если инфицирование произошло на фоне поствакцинальной аллергии.

Дети и подростки с виражом при отсутствии признаков заболевания наблюдаются по 6 А группе диспансерного учета не менее 1 года и подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследованию в условиях противотуберкулезного диспансера. Им проводится 1 3х месячный курс химиопрофилактики изониазидом в дозе 10мг/кг веса 1 раз в сутки или другими препаратами группы ГИНК в сочетании с витаминами группы В, в частности В₆. Установлено, что 62-80% заболевших туберкулезом детей не получали х/профилактику в периоде виража. И у 10% детей с не пролеченным виражом спустя 6-7 лет формируются кальцинаты в легких и л/узлах.

Дети и подростки с гиперергической реакцией на туберкулин наблюдаются по 6б группе учета. После обследования им проводится 3 мес. курс х/профилактики, а при сохранении гиперергии второй курс проводится 2 препаратами. Следует помнить, что наличие у детей из контакта гиперергии, практически всегда свидетельствует о заболевании туберкулезом.

Дети и подростки с усиливающейся чувствительностью к туберкулину (нарастание за год на 6 мм и более) наблюдаются по 6в группе, им проводится 1 х/профилактический курс 1 препаратом на 3 месяца.

Туберкулезная интоксикация

У части детей первичная инфекция может протекать с функциональными нарушениями различной степени выраженности и объективными признаками интоксикации. При этом не выявляются признаки локального приложения процесса и обследование подтверждает специфичность функциональных нарушений.

В клинике ТИ на первый план выступают симптомы нейровегетативной дистонии и нейроэндокринных дисфункций. Общее недомогание, головные боли, повышенная утомляемость, раздражительность, повышенная возбудимость, изменение стереотипа поведения. Характерны эмоциональная лабильность, быстрая смена настроений. У подростков, как правило, неврастеническая симптоматика более выражена.

Температурная реакция - длительный субфебрилитет, иногда с перерывами в 2-3 дня, с размахом между утренней и вечерней температурой в 1 градус и более. Изредка отмечаются кратковременные подъемы температуры до фебрильных цифр, так называемые температурные свечки.

Отмечаются признаки астенизации, отставание в физическом развитии, дефицит массы тела и в меньшей степени роста, снижение мышечного тонуса и тургора тканей. Обращает внимание бледность кожи без признаков анемизации крови.

Повышенная потливость, постоянный гипергидроз ладоней, наряду с сухостью кожи в покое.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферических л/узлах. Клинически наружный лимфаденит характеризуется увеличением 5 более групп, иногда и 9 – 11. В каждой группе л/узлы множественные, увеличены в размерах, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, практически безболезненны, кожа над ними не изменена. Особенностью является постепенная потеря эластичности, уплотнение, в редких случаях до хрящевой консистенции. Кроме того, они теряют овальную форму, становятся вытянутыми, веретенообразными, имеют неровные края, в группах располагаются цепочками.

Со стороны органов дыхания ТИ может проявляться незначительной смешанной одышкой токсического генеза. Иногда удается выслушать непостоянные сухие хрипы и рентгенологически обнаружить небольшие участки инфильтрации в легочной ткани – бронхиты первичного периода. Подобные изменения кратковременны, держаться не более 10 дней, не требуют дополнительной терапии.

При исследовании сердечно-сосудистой системы у части детей отмечается лабильность пульса и артериального давления, тахикардия, акцентуированные тоны, функциональный систолический шум на верхушке и в точке Боткина.

Постоянный симптом – снижение аппетита, редко вплоть до анорексии. В первые месяцы после виража у некоторых детей могут появиться увеличение печени, реже селезенки. Симптомом ТИ может быть диспепсия, проявляющаяся неустойчивостью стула, склонностью к запорам либо поносам.

У девочек могут появиться нарушения менструального цикла.

В моче могут появляться незначительная протеинурия, увеличение количества форменных элементов.

В гемограмме отмечается небольшой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, эозинофилию, нейтрофилез, лимфопению, моноцитоз. Возможно незначительное ускорение СОЭ.

Течение ТИ зависит от многих факторов, в том числе от своевременности начатого лечения, преморбитного фона, эпидемиологического окружения. Но, чем дольше существует ТИ, тем закрепленнее и выраженнее становятся симптомы, тем труднее они поддаются терапевтическому воздействию.

Отсутствие патогномоничных симптомов при ТИ в значительной степени затрудняет постановку диагноза. Диагноз устанавливается по совокупности симптомов у инфицированных лиц, и после исключения диагноза локального туберкулеза и неспецифических заболеваний.

Дифференциально-диагностический ряд очень широк. Интоксикационный синдром сопровождает многие заболевания.

Диф. Диагноз проводится с интоксикацией, обусловленной наличием очагов хронической инфекции в полости рта и носоглотки. В частности, с тонзилогенной интоксикацией. При ревматизме так же может появиться сходная симптоматика. гепатохолецистопатии, гипретиреоз.

Следует также проводить диф. диагноз с пиелонефритом, гельминтозами, термоневрозах и тд.

ТИ рассматривается как активный туберкулез – подходы к лечению те же, что и при локальных формах туберкулеза. Больные наблюдаются по 1 группе ДУ в течение 1 года, в последующем переводятся в 3. Лечение проводится в стационаре не менее 6 месяцев 2 туберкулостатиками, предпочтение отдается препаратам преимущественно воздействующим на внутриклеточно расположенные МБТ и хорошо проникающим в лимфоузлы. Активно используются интермиттирующие схемы.

В патогенетической терапии основной акцент на общеукрепляющие мероприятия и десенсибилизирующие методы: длительные прогулки на свежем воздухе, закаливание и тонизирующие процедуры, антигистаминные средства, природные адаптогены, неспецифические иммуномодуляторы, рациональная витаминотерапия. Большое внимание уделяется выявлению и лечению сопутствующей патологии.

Прогноз как правило благоприятный: чаще происходит выздоровление, хотя возможно и развитие локальных форм первичного туберкулеза.

Первичные формы

Начиная с1990г. отмечается ежегодное увеличение заболеваемости де­тей туберкулезом на территории Иркутской области. В 1989г. – 7,9 на 100 тыс. детского населения, в 2001 – 33,1 на 100 тыс. И только в 2006 г. про­изошло снижение до 28,8, в 2007г – 30,3.

Особенности первичных форм туберкулеза.

1. В основном, это удел детей и подростков. В условиях эпидемиологи­ческого неблагополучия заболеваемость смещается в более ранние возрас­тные группы.

2 Наиболее часто заболевание развивается на первом году после инфицирования и с каждым последующим годом риск снижается.

3. ПТ протекает на фоне гиперсенсибилизации организма.

4. Любая форма первичного туберкулеза протекает с вовлечением в процесс лимфатической системы.

5. Отсутствие тенденции к макрораспаду в легочной ткани. Этим и объясняется тот факт, что дети в большинстве своем не опасны для окружающих, они небациллярны или олигобациллярны.

6. Склонность к самоизлечению. Не само излечивается туморозная форма туберкулеза ВГЛУ. Однако, без лечения заживление может быть неполноценным - кальцинация может принять неблагоприятный характер (по типу тутовой ягоды или скорлупообразную).

7. Бессимптомное или малосимптомное течение, что во многом определяет трудности диагностики первичных форм туберкулеза.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ.

В периоде первичной инфекции наиболее часто поражаются лимфоузлы корня легкого и средостения.

Классификация Сукенникова 1903г.

ТВЛУ – наиболее частая форма первичного туберкулеза. В структуре первичных форм составляет до 80%.

Морфологические изменения: развивается гиперплазия лимфоузлов, вокруг появляется зона перифокального воспаления. Л/узлы казеозно изменяются и спаиваются между собой и окружающими тканями. Специфические изменения медленно подвергаются обратному развитию, длительно сохраняя активность. Со временем (не ранее 8 – 10 мес.) наступает гиалиноз капсулы, откладываются соли кальция. Процессы чаще односторонние, вовлекается 1 – 2 группы узлов, но не исключается и двусторонность поражения.

В зависимости от степени увеличения лимфоузлов и выраженности перифокального воспаления различают 3 формы ТВЛУ:

- МАЛАЯ – степень увеличения л/узлов незначительная (от 0,5 до 1,5 см) и перинодулярное воспаление выражено слабо. Клиника отсутствует или проявляется в виде маловыраженных симптомов интоксикации. Рентгенологически выявляются косвенные признаки увеличения л/узлов. Диагноз верифицируется при томографическом исследовании. Малыми формами в основном заболевают вакцинированные дети с неплохим противотуберкулезным иммунитетом. Течение, как правило, благоприятное, но без лечения малые формы могут прогрессировать.

- ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ – встречается наиболее часто, характеризуется умеренной гиперплазией узлов, в большей степени выражено перинодулярное воспаление. Клиника складывается из симптомов интоксикации, жалобы на кашель встречаются редко. Начало постепенное с нарастанием симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало может быть и острым с высокой температурой. Перкуторные симптомы увеличения вн/гр л/у отрицательны.

Рентгенологические изменения в активную фазу (фаза инфильтрации) характеризуются расширением и снижением структуры корня в зоне поражения, нечеткостью наружных контуров корня, завуалированностью просвета бронхов, обогащением прикорневого сосудистого рисунка. На ТГ выявляются очаговые тени малой и средней интенсивности с нечеткими контурами, деформация и изменение хода бронха.

При стихании процесса (фаза уплотнения и рассасывания) – изломанные контуры корня, сближением его структур, уменьшение его размеров, тяжистая деформация. При ТГ выявляются очаговые тени средней интенсивности с четкими контурами.

В фазе кальцинации в корне выявляются очаговые тени высокой интенсивности на фоне деформированного корня.

ТУМОРОЗНАЯ – или опухолевидная. Характеризуется выраженной гиперплазией 1 или 2 лимфоузлов. Процесс не выходит за пределы капсулы лимфоузла и поэтому перинодулярное воспаление не выражено. Имеет тяжелое течение, не самоизлечивается, при ней наиболее часто развиваются осложнения. Клиника складывается из резко выраженных симптомов интоксикации и в значительной степени определяется развивающимися осложнениями. Рентгенологически характеризуется резким увеличением и бесструктурностью корня в зоне пораженных лимфоузлов, полицикличным наружным контуром, обогащением прикорневого рисунка, мелкосетчатой его деформацией при лимфостазе. На ТГ определяются фокусные тени средней интенсивности. При инволюции узлы уменьшаются в размерах, уплотняются и подвергаются кальцинации.

Нужно помнить, что иногда туморозная форма ТВЛУ может протекать практически бессимптомно и без осложнений, и наоборот, инфильтративная – при распространении перинодулярного воспаления и массивном лимфангите и лимфостазе давать яркую симптоматику.

Диф. Диагноз при ТВЛУ проводится с аденопатиями центрального средостения.

Саркоидоз 1 стадия. Внутригрудные л/у поражаются в 100% случаев. Чаще заболевают молодые женщины, но может встречаться у детей старшего возраста и подростков. Клиника от бессимптомной до выраженной с острым началом, фебрильной температурой, узловатой эритемой, артралгиями (сндрм Лефгрена). Туберкулиновая чувствительность отрицательная. Рентгенкартина – двустороннее симметричное и резкоотграниченное увеличение лимфоузлов. Степень увеличения значительная (симптом бабочки). В трети случаев могут формироваться кальцинаты: множественные, отстоящие от стенок бронхов и трахеи. Положительная проба Квейма со специфическим антигеном. В крови и моче повышенное содержание кальция. В затруднительных случаях применяется биопсия л/у Саркоидные гранулемы мономорфны, состоят их эпителиоидных клеток, не имеют некроза, лейкоцитарный вал отсутствует.

Лимфогранулематоз. Туберкулиновые реакции даже у ранее инфицированных отрицательные. Волнообразная лихорадка, боли в груди, кожный зуд. Периферические л/узлы достигают значительных размеров, очень плотные. Характерна анемия. Двустороннее увеличение лимфоузлов, структура их однородна. Обнаружение клеток Березовского - Штернберга подтверждает диагноз.

Диф. д-з проводится так же с лимфолейкозом, гиперплазией тимуса, тимомами, невриномами, неспецифическими аденопатиями.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

В структуре заболеваемости ПТК составляет от 10 до 20%.

ПТК представляет собой 3 компонента: первичный аффект, лимфаденит и лимфангит. Возможны 2 пути развития ПТК. Один путь – вначале изменения затрагивают легочную ткань, затем процесс по лимфососудам распространяется на лимфоузлы. Для такого варианта характерен выраженный легочный компонент с большой перифокальной реакцией. И второй путь – первично поражаются внутригрудные лимфоузлы, очаг в легочной ткани формируется позднее, размеры его незначительны и нет выраженного перифокального воспаления.

При ПТК первичный аффект развивается в хорошо аэрируемых сегментах. Преимущественно поражаются субплевральные отделы. Величина легочного очага колеблется от 1 см до процессов сегментарной, бисегментарной и даже долевой локализации.

Первоначально вовлекаются альвеолы – развивается альвеолит, затем бронхиолы – формируется бронхиолит. Таким образом, начальные изменения в легочной ткани носят неспецифический характер и представляют собой пневмонию. Неспецифическая фаза быстро сменяется специфической с быстрым развитием казеоза. Это придает пневмоническому участку своеобразное зональное строение: в центре наблюдаются казеозные изменения, по периферии – явления гиперемии и отека. Далее эксудативно-некротические реакции дополняются продуктивными. Перифокальное воспаление несколько стихает, появляется вал грануляционной ткани. На участке, обращенном к корню, наблюдается более интенсивное разрастание бугорков по ходу лимфоотводящих путей. В региональных лимфоузлах изменения в начале так же носят характер неспецифических, затем быстро развивается казеозный некроз участка или всего лимфоузла. На этих этапах заканчивается формирование ПТК. Затем происходят иволютивные в легком и лимфоузлах. Исчезает зона перифокального воспаления, развивается инкапсуляция. Первичный очаг отграничивается плотной фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция. В некоторых случаях прорастают сосуды и формируется костная ткань. В лимфоузлах изменения протекают медленнее.

Клинические проявления зависят от выраженности морфологических изменений, фазы течения процесса и от возраста ребенка. Особенно выражена наклонность к обширным процессам у детей до 7 лет. При незначительных морфологических изменениях клиника малосимптомная, стертая. В большинстве случаев ПТК развивается постепенно: на протяжении нескольких недель и даже месяцев наблюдают симптомы туберкулезной интоксикации, параспецифические реакции (катаральные изменения в зеве, умеренный кашель, насморк). Более редко болезнь может начинаться с высокой температуры, которая держится в течение 2 недель (так называемая температура становления). Иногда ПТК выявляют при профосмотре.

Больной ребенок даже в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие. Жалобы на кашель встречаются редко. У детей раннего возраста может быть битональный кашель.

Над пораженным участком легкого отмечается довольно интенсивное притупление перкуторного звука, слегка ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, иногда появляются мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Хрипы держатся недолго и исчезают в течение 2 – 3 недель. Перкуссия дает гораздо больше информации, чем аускультация. По мере стихания процесса притупление уменьшается, дыхание становится жестким.

В начале заболевания изменения в гемограмме носят воспалительный характер: умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ до 20 – 30 мм/ч.

Дети с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. Вероятность обнаружения МБТ очень мала. Рентгендиагностика является ведущим методом:

- пневмоническая фаза (инфильтрация): тень первичного аффекта однородна, средней или высокой интенсивности, контуры ее размыты, она связана с патологически измененным корнем в виде нечетко очерченных линейных теней. В ряде случаев пневмоническая тень сливается с корнем и дорожка не видна. Изменения в лимфоузлах носят регионарный характер и, как правило, касаются одной группы. Проявляются расширением корня, снижением его структуры. На ТГ регистрируются увеличенные лимфоузлы.

- фаза биполярности (уплотнение и рассасывание): легочный компонент отграничивается от железистого. В легком выявляется фокусная или очаговая тень средней интенсивности, гомогенная, с более четкими контурами, связанная дорожкой с корнем, где выявляются тяжистая деформация, очаговые тени средней интенсивности от увеличенных л/узлов.

- фаза кальцинации. В легочной ткани формируется очаг Гона (реже 2, 3), петрификаты в корне. При превалировании процессов рассасывания может не остаться кальцинатов в легочной ткани и л/узлах.

По течению различают гладкотекущий ПТК и осложненный.

При гладкотекущем комплексе иволютивные изменения начинаются на 2 – 3 мес., Фаза рубцевания и кальцинации начинается через 8 – 10 мес. Течение неосложненного ПТК зависит от своевременности начатой терапии.

Клиника и течение осложненного ПТК во многом определяется характером развившихся осложнений.

Дифференциальный диагноз проводится в основном с неспецифическими пневмониями, учитывая сходность рентгенологических изменений. Наиболее сложен диф. д-з затяжных сегментарных пневмоний у инфицированных туберкулезом детей. Для пневмоний характерно соответствие между тяжестью и распространенностью процесса. И даже превалирование клинических данных над рентген изменениями, при туберкулезе рентген всегда опережает клинику. Интоксикационный синдром при пневмониях гораздо ярче и выраженнее. Рентгенологическая динамика при пневмонии более быстрая и проявляется в основном в рассасывании воспалительных изменений.

Пневмония Фридлендера. Вызывается клебсиеллами. Протекает с обширными, иногда множественными инфильтративными фокусами с деструкцией. Одно- или двусторонние процессы, чаще поражается верхняя доля справа. Объем ее увеличивается, средостение смещается в противоположную сторону. Отмечается 2-стороннее реактивное увеличение лимфоузлов корня. Характерна быстрая динамика с образованием тонкостенных полостей, присоединяется плеврит экссудатом темно-красного цвета. В выпоте обнаруживаются клебсиеллы. Характерно тяжелое течение. Упорный кашель, мокрота с прожилками крови и запахом пригорелого мяса. Тяжесть состояния не соответствует рентгенологическим изменениям.

Стафилококковые пневмонии отличаются от туберкулеза выраженностью клинической картины, быстрым формированием полостей, часто с уровнем жидкости, часто возникает гнойный плеврит.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВИЧНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА

1. АДЕНОГЕННЫЕ

Ателектазы и субателектазы. Возникают в результате механического сдавления л/узлами или специфических изменений на стенке бронха, рубцовых изменений в бронхе, бронхоспазма. При ателектазе сегмент или доля уменьшается в объеме, формируется однородная треугольная тень с четкими контурами, средостение смещается в сторону поражения. Субателектазы могут протекать в двух вариантах: с развитием эмфиземы в результате клапанного механизма и гиповентиляция. Эмфизема сопровождается некоторым увеличением объема и повышенной прозрачностью доли или сегмента. Гиповентиляция рентгенологически проявляется в виде малоинтенсивного гомогенного затемнения доли или сегмента. В зоне ателектаза и субателектаза могут развиваться как очаги специфического воспаления, так и при присоединении банальной инфекции – неспецифическое воспаление.

Туберкулез бронха. Специфическое поражение бронха приводит к усилению симптомов интоксикации, развитию упорного длительного приступообразного кашля вплоть до рвоты, появлению бактериовыделения. Может осложняться развитием бронхо-нодулярного свища.

Обсеменение участков легочной ткани. Очаги отсевов появляются в результате лимфогенного распространения инфекции, либо бронхогенного при поражении бронха. Характеризуются появлением на ограниченном участке очаговых теней малой интенсивности с нечеткими размытыми контурами. При прогрессировании процесса может произойти слияние очагов и образование инфильтративных теней.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА

Распад первичного аффекта.Редкое осложнение ПТК. Полости, как правило, мелкие, щелевидной формы, располагается эксцентрично. Если полость не закрывается, формируется первичная каверна. Она тонкостенная, легко закрывается под влиянием проводимого лечения.

Первичная туберкулема.Отграничение первичного аффекта фиброзной капсулой и преобладание процессов уплотнения над рассасыванием может привести к формированию первичной туберкулемы. Для нее характерно малосимптомное торпидное течение. Очаги Гона более 1 см в диаметре так же рассматриваются как первичная туберкулема. При неэффективности консервативного лечения туберкулемы подлежат оперативному удалению.

ОБЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Плеврит. Гиперергическое состояние организма диктует склонность к экссудативным реакциям. И у части детей развивается экссудативный плеврит. Необходимо помнить, что при ПТК плевра вовлекается в процесс всегда, и поэтому медиастинальные и междолевые плевриты при ПТК не считаются осложнением и их рассматривают как 4 компонент первичного комплекса.

Исходы:

выздоровление с кальцинацией или без таковой (подавляющее большинство);

хронизация;

прогрессирование (диссеминированный туберкулез, казеозная пневмония).

Гематогенная и лимфогенная диссеминация. При прогрессировании первичных форм может возникнуть диссеминация или как крайнее ее проявление – генерализация. Развитие диссеминированных форм чаще встречается у детей раннего возраста, при сочетании с выраженной агрессивностью инфекции, несвоевременно начатом лечении основного процесса. Редко при свежем ПТК может развиться ранняя генерализация, которая носит крупноочаговый характер.

Казеозная пневмония.При прогрессировании ПТК может развиться казеозная пневмония. Это остро прогрессирующая форма туберкулеза, сопровождающаяся быстрым и массивным распадом легочной ткани, тяжелым состоянием больного.

Дата добавления: 2014-11-01; просмотров: 1044; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!