МИОМА МАТКИ

План лекции:

1. Определение понятие, частота заболевания, связь возрастом;
2. Строение миомы и морфогенез;
3. Локализация и характер роста миом;
4. Этиология и патогенез миомы;
5. Клиника миомы;
6. Диагностика заболевания;
7. Методы лечения больных миомой матки.

МИОМА МАТКИ - это доброкачественное опухолевидное образование из гладкомышечных волокон с последующим их фиброзированием в условиях тканевой гипоксии.

• В структуре всех гинекологических заболеваний миома составляет от 10 до 27 %.

• В структуре гинекологических операций около 80 % из них проводятся в связи с миомой.

• Среди женщин:

- Старше 30 лет заболевание встречается у 20 %;

- Старше 40 лет- до 40 % из них.

Строение миомы и морфогенез:

• Миома матки представляет собой узлы с более бледной окраской и более плотной консистенций, чем здоровый миометрий;

• Капсула узла состоит из соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы.

Миома, представленная гладкомышечной тканью, называется лейомиомой.

В формировании и существовании миомы выделяют стадии:

1. Стадия развития (созревания) узла;
2. Стадия роста;
3. Регресс миомы.

В стадии развития выделяют четыре фазы:

• Первая фаза – вокруг мелкого сосуда образуется активная зона роста, в которой отмечается высокая сосудисто-тканевая проницаемость и высокий уровень обмена;
• Вторая фаза – зона роста превращается в нодозный пролиферат, в котором начинается дифференцировка пролиферирующих миогенных элементов;
• Третья фаза – образуются хаотично расположенные пучки из гладкомышечных клеток;
• Четвёртая фаза – завершается созревание узла с образованием соединительно-тканой капсулы.

• В стадии роста узла:

Происходит гиперплазия и дифференцировка мышечных волокон, на периферии узла – гипертрофия мышечных клеток.

· В стадии регресса:

Блокируется гиперплазия и гипертрофия клеток и усиливается гибель миоцитов.

Варианты «роста» миомы:

1. «Истинный» - за счёт пролиферации и гипертрофии миоцитов;
2. «Ложный» - за счёт воспалительного процесса с развитием отёка;
3. «Симулированный рост» - в матке возникает другое заболевание (аденомиоз, саркома).

Локализация миоматозных узлов:

• Типичная форма:

- Передняя стенка матки (наиболее часто);

- Задняя стенка матки;

- Дно матки;

- Реже: перешеек, шейка матки.

• Атипичная форма:

- Парацервикальная;

- Позадишеечная;

- Предшеечная;

- Забрюшинная;

- Межсвязочная (интралигаментраная).

Характер роста миом:

Все узлы первоначально формируются в мышечной стенке матки.

• Субсерозная миома – узел формировался в поверхностном слое миометрия с эксцентричным ростом в сторону брюшины – 17 %;
• Межмышечная (интрамуральная) миома – узел располагается в среднем слое миометрия и растёт экспансивно, раздвигая ткани – 43 %;
• Субмукозная (подслизистая) миома – узел локализовался в глубоких слоях миометрия и растёт центрипетально (внутрь, в полость матки) – 21 %.

Этиология и патогенез миомы матки:

• Миома матки является полиэтиологичным заболеванием, при котором в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы женского организма.

• Миому матки принято считать гормонально-зависимой гипертрофией и гиперплазией эндометрия.

Причины развития миомы:

1. Нарушение метаболизма стероидных гормонов в соответствующую фазу цикла (эстрона, эстрадиола, эстриола и прогестерона);
2. Нарушение рецепторного аппарата матки (воспаление, выскабливание, половой инфантилизм) при нормальных гормональных соотношениях в системе гипоталамус – гипофиз – яичники. В миоматозных узлах обнаружено повышение эстрогенных и прогестероновых рецепторов соответственно в 2 и 3 раза;

1. Патологическая регенерация эндометрия, повреждённого воспалительными инфильтратами, что подтверждено морфологически и ПЦР (хламидии, уреаплазмы);
2. Нарушения иммунологической реактивности: в зоне узлов обнаружены иммуноглобулины М и I и комплемент при снижении Т – хелперов и активации Т – супрессоров;
3. Изменение гемодинамики малого таза: нарушение микроциркуляции в матке приводит к гипоксии, что индуцирует локальную гипертрофию миометрия, способствуя формированию миомы;
4. Рост миоматозных узлов стимулируют факторы роста (эпидермальный, инсулиноподобный, гепарин связывающий), их уровень при миоме значительно превышает контрольные показатели;
5. Генетические аспекты миомы: у 40-50 % больных при кариотипировании в узлах выявлены хромосомные аберрации;
6. Прогестины влияют на митотическую активность (синтетические гестагены);
7. Нарушение контроля за процессами дифференцировки, регенерации и роста миометрия со стороны эндокринной и иммунной системы приводят к нарушению баланса между пролиферацией и апоптозом клеток, что приводит к гиперплазии эндометрия, т. е. формированию миоматозных узлов;
8. Многие больные миомой матки до развития заболевания имели выраженные

нейро-эндокринно-обменные нарушения (НЭС) и вегетативно-сосудистые

расстройства.

Е. М. Вихляева выделяет два клинико-патогенетических варианта развития миомы:

1. Возникновение миомы первичное – у больных с первичным эндокринным бесплодием, нарушением менструальной функции, половым инфантилизмом. При этом миома развивается в молодом возрасте, имеет медленный темп роста.

1. «Вторичная миома» - эти больные перенесли заболевания, обусловившие нарушение рецепторного аппарата миометрия (воспаления, аборты). Такие миомы характеризуются быстрым ростом и множественностью узлов.

Клиника миомы матки:

• Клиника заболевания зависит от:

- Локализации миомы;

- Длительности заболевания;

- Возраста больной;

- Сопутствующих заболеваний.

• Тем не менее, основные симптомы следующие:

- Кровотечения;

- Боли;

- Нарушение функции соседних органов;

- Нарушение репродуктивной функции.

• Нарушение менструальной функции:

- Отмечается примерно у 67% больных.

Варианты:

- Циклические кровотечения (меноррагии) – чаще;

- Ациклические кровотечения (метроррагии) – реже.

Причины кровотечений:

1. Снижение маточного тонуса;
2. Снижение сократительной способности миометрия;
3. Увеличение менструирующей поверхности при увеличении матки в размерах;
4. Гиперпластические или атрофические процессы в миометрии;
5. Венозное полнокровие;
6. Повышение фибринолитической активности эндометрия.

• Циклические кровотечения характерны при межмышечных миомах.

• Ациклические кровотечения возникают при гиперплазии эндометрия, «рождении» субмукозного узла, при травме подслизистого узла стенкой матки противоположной стороны.

• Длительные и повторяющиеся кровотечения приводят к постгеморрагической анемии с характерными для неё симптомами.

Боли:

Отмечают от 30 до 40 % больных, они имеют различный характер и локализацию:

1. Постоянные ноющие боли (растяжение брюшины при субсерозной и межмышечной миоме);

2. Интенсивные боли (быстрый рост узла, давление узлов на сосуды и нервы);

3. Схваткообразные боли (тенденция к «рождению» субмукозного узла);

4. Интенсивные боли с картиной «острого живота» (перекрут «ножки» субсерозного узла, трофические нарушения в узле);

5. Боль может быть также обусловлена сопутствующими заболеваниями (воспаление, аденомиоз) в малом тазу.

Боль обычно локализуется:

1. В нижних отделах живота;
2. В поясничной, крестцовой области;
3. Может иррадиировать в нижние конечности.

Нарушение функции соседних органов:

• Отмечается примерно у 25% больных:

1. Учащённое или затруднённое мочеиспускание (перешеечное расположение миоматозного узла на передней стенке матки);

2. Нарушение дефекации (расположение узла по задней стенке матки);

3. Гидроуретор, гидронефроз (расположение узла на боковой стенке матки).

• Первичное или вторичное бесплодие в репродуктивном возрасте:

- Возникает почти у половины больных – 44 %.

• Неврологические симптомы:

Возможны при больших миомах, достигающих величины 12 – 14 недель беременности:

1. Синдром хронической тазовой боли;
2. Миелопатический синдром;
3. Радикулагический синдром;
4. Невралгия бедренно-полового нерва.

Осложнения при миомах:

• Приводят к развитию «острого» живота:
1. Трофические нарушения в узле;
2. Перекрут «ножки» субсерозного узла;
3. «Рождение» субсерозного узла.

Диагностика миомы матки:

• Сведения анамнеза:

1. В прошлом перенесённые гинекологические и ЭГЗ (поздние менархе, нарушения менструальной и репродуктивной функции, наличие гиперпластических процессов эндометрия, эндометрит, аднексит, поздняя менопауза);
2. Нейро-эндокринно-обменные нарушения (ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания нервной системы, желудочно-кишечно-печёночного комплекса).

• Гинекологическое исследование:

1. Матка увеличена в размерах, соответствующая тому или иному сроку беременности;
2. Консистенция её плотная;
3. Поверхность неровная;
4. Безболезненная;
5. Подвижная;
6. При рождающейся субмукозной миоме в зеркалах виден нижний полюс образования сине-багрового цвета.

• Зондирование матки: размеры её превышают 7 см. (для рожавшей), может быть симптом «спотыкания» при субмукозной миоме.

Дополнительные методы исследования:

• Гистеросальпингография:
1. Увеличенные размеры полости матки;
2. Деформация контуров;
3. Дефект наполнения при субмукозной миоме;
4. Зазубренность контуров при гиперплазии эндометрия.

• При ультразвуковом исследовании:
1. Выясняются размеры матки с точностью до мм.;
2. Уточняется структура мышечной стенки;
3. Уточняется локализация, размеры и структура миоматозных узлов;
4. Выясняется состояние эндометрия и яичников.

• При ультразвуковой доплерографии:

- Уточняются особенности кровообращения в узлах миомы (интенсивный кровоток при пролиферирующей миоме).

• Гистероскопия:

- Должна проводиться на 5 – 7 день менструального цикла или до и после выскабливания при увеличении матки не более 12 – 13 недель – обнаруживаются субмукозные узлы и состояние эндометрия.

• Лапароскопия:

- С целью диагностики проводится редко, чаще в случае дифференциальной диагностики с опухолью неуточнённой локализации.

• МРТ и компьютерная томография:

- Дают возможность уточнить характер изменений в узлах миомы (кальцификаты, кровоизлияния) и провести дифференциальную диагностику с образованиями малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства;

• Диагностическое выскабливание:

- Не уточняет данный диагноз, а даёт морфологическое представление о состоянии эндометрия у больной.

Лечение больных миомой матки:

• С момента выявления заболевания независимо от величины и характера миомы, больная должна быть взята на диспансерный учёт:
1. Осмотр 1 раз в 3 месяца;
2. УЗИ не менее 1 раза в год.

В настоящее время существует два метода лечения:

• Консервативный;
• Оперативный.

Показания к консервативному методу лечения:

1. Больные с миомами, не превышающие 12 недель беременности;
2. Не имеющие кровотечений;
3. Не имеющие болевого синдрома;
4. Имеющие противопоказания к операции;
5. Отказывающиеся от оперативного лечения.

Направленность консервативного лечения:

• Лечение сопутствующих заболеваний;
• Гормональная коррекция при дисфункции яичников;
• Лечение метаболических нарушений и анемии;
• Торможение роста опухоли;
• Седативная терапия.

Корригирующая диета:

1. Растительные масла;
2. Животные и растительные белки;
3. Продукты, содержащие йод (морская капуста, омары);
4. Минеральная вода, овощные (свекольный, картофельный) и фруктовые соки (курсами по 10 – 14 дней).

Витаминотерапия курсами 3 – 4 раза в год:

1. Витамины группы В (улучшают ферментативные процессы);
2. Витамин Е (регулирует процессы в гипоталамо-гипофизарной системе);
3. Витамин А (снижает чувствительность миометрия к эстрогенам);
4. Витамин С (нормализует стероидогенез).

Седативная терапия курсами по 2 – 3 недели:

1. Растительные вещества (настойка ВАЛЕРИАНЫ, ПУСТЫРНИКА, НОВОПАССИТ и др.);
2. Малые нейролептики (группа ФЕНАЗЕПАМА);
3. Комбинированные препараты (БЕЛЛОИД, БЕЛЛАСПОН).

Адаптагены и иммунокорректоры:

1. ЭЛЕУТЕРОКОКК по 30 – 40 кап. 3 р/день;
2. МЕТИЛУРАЦИЛ по 0,5 3 р/день;
3. ИНДОМЕТАЦИН по 25 мг. 2 р/день во II фазу цикла;
4. ТИМАЛИН по 5 – 20 мг. в/м №5 (при воспалении придатков).

Гормональная терапия, её цель:

1. Регуляция менструальной функции в репродуктивном возрасте (циклический приём препаратов);
2. Выключение менструальной функции в пременопаузу (непрерывный приём препаратов).

Гормональная терапия:

• Гестагены норстероидного ряда:

- ДЮФАСТОН (дидрогестерон) 10 мг. 2 – 3 р/сут;

- УТРОЖЕСТАН (прогестерон) 100 – 200 мг. на 2 приёма.

Курс лечения 6 – 12 месяцев с 16 по 25 или с 5 по 25 день цикла.

• Комбинированные эстроген – гестагенные препараты:

- РЕГУЛОН (этинилэстрадиол, дезогестрел);

- МАРВЕЛОН (этинилэстрадиол).

Курс лечения минимум 6 месяцев в контрацептивном режиме (с 1 или 5 дня в течение 21 дня) в климактерическом возрасте, а также при сочетании миомы с гиперплазией эндометрия.

• Антигонадотропины:

- НЕМЕСТРАН (гестринон) – синтетический стероидный гормон по 2,5 мг. 3 раза в неделю в течение 2 месяцев;

- ДАНАТРОЛ, ДАНАЗОЛ - производные этинилтестостерона по 400 мг/сут. в течение 6 месяцев.

• Агонисты (аналоги) люлиберина:

- БУСЕРИЛИН по 200 мкг. п/к 14 дней, затем спрей интраназально 3 р/день 6 месяцев;

- ДИФЕРЕЛИН 1 раз в месяц №3;

- ГОСЕРЕЛИН (золадекс) 1 раз в 28 дней п/к передней брюшной стенки в течение 6 месяцев.

При назначении антигонадотропинов и агонистов люлиберина наступает медикаментозная аменорея, миома матки уменьшается в размерах, что снижает технические трудности при операции и уменьшает кровопотерю, даёт возможность провести операцию эндоскопически.

Немедикоментозное лечение:

1. Гальванизация воротниковой зоны;
2. Эндоназальный электрофорез с витамином В1;
3. Электрофорез меди в I фазу цикла и цинка – во II фазу;
4. Переменное магнитное поле на нижние отделы живота.

Цель лечения:

-Воздействие на гипоталамо-гипофизарную область;

-Воздействие на яичники;

-Седативный эффект.

Показания к оперативному лечению:

1. Субмукозная миома;
2. Субсерозная миома на ножке с риском перекрута;
3. Размеры опухоли более 12 недель беременности;
4. Кровотечения, приводящие к анемии;
5. Быстрый рост опухоли (более 5 недель в течение года);
6. Стойкий болевой синдром за счёт сдавления нервных окончаний;
7. Нарушение функции соседних органов;
8. Шеечные узлы миомы;
9. Некроз миоматозного узла;
10. Сочетание миомы с другими заболеваниями, требующими хирургического лечения.

Оперативное лечение может проводиться:

• В плановом порядке (в первую фазу менструального цикла);
• В неотложном порядке:

1. Перекрут ножки субсерозного узла;

2. Острые трофические нарушения в узле;

3. Кровотечение, угрожающее жизни;

4. Рождающийся субмукозный узел.

Хирургический доступ может быть:

1. Лапаротомическим (абдоминальным);
2. Эндоскопическим;
3. Влагалищным.

Хирургические методы лечения делятся на:

1. Радикальные операции (надшеечная ампутация, экстирпация матки);
2. Реконструктивно-пластические (паллиативные) – дефундация матки, миомэктомия (энуклеация узла);
3. Консервативные операции (вапоризация миоматозного узла при помощи лазера, эмболизация маточной артерии (ЭМА), гистерорезектоскопия субмукозного узла).

Послеоперационная реабилитация должна быть поэтапной:

• I этап: в стационаре проводят лечение анемии, гиповолемии. Профилактику спаечного процесса (ферменты, физиотерапия).

• II этап: через 20 – 30 дней после операции проводится физиолечение (УВЧ, электрофорез с медью, цинком, седативная и фибролизирующая терапия (ЛИДАЗА), водолечение).

• III этап: проводится через 6 месяцев после операции – бальнеотерапия, регуляции процессов в ЦНС (центральная электроанальгезия, гальванизация воротниковой зоны, седативная терапия).

Дата добавления: 2014-11-15; просмотров: 536; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!