Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






В 12(фолиево) -дефицитная анемия

Читайте также:
  1. АНТИАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ
  2. Апластическая анемия
  3. Витамин В12- и фолиево-дефицитная анемия.
  4. ЖЕЛЕЗОРЕФРАКТЕРНАЯ АНЕМИЯ.
  5. ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ
  6. Серповидноклеточная анемия
  7. Уход при анемиях.

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В,2 или фолиевой кис­лоты и приводящая к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эрит-ропоэзу.

Причины дефицита В

I. Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка, подавление выделения гастромукопротеина алкоголем).

2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспа­лительные заболевания, резекция, рак).

3. Конкурентный захват витамина В12 (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника).

4. Многолетняя диета, лишенная витамина Вц.

5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарудпение транспорта в костный мозг (при циррозе печени).

Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты. Причины дефицита фолиевой кислоты.

1. Ограничение поступления с пищей продуктов, содержащих фоли-евую кислоту.

2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого кишечника, болезнь Крона, энтериты, злоупотребление алкоголем).

3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат, аналоги пурина, дефинин).

4. Повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов, бе­ременность, период новорожденности).

Патогенез.Витамин В]2 поступает в организм человека с мясом, пече­нью, молоком, сыром, яйцами. В желудке В12 связывается с гастромукоп-ротеином, вырабатываемом париетальными клетками днажелудка, образуя комплекс витамин В[2+гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в ди-стальный отдел тонкого кишечника, где взаимодействует со специфически­ми рецепторами, после чего витамин В[2 всасывается и поступает в кровь. За сутки всасывается 4—5 мкг витамина В |2, что составляет 80% его общего количества, поступающего с пищей. В крови В[2 связывается с транспорт­ным белком транскобаламином-2, с помощью которого доставляется к тка­ням, в костный мозг, печень. Витамин В|2 депонируется в печени.

Нарушения в процессе транспортировки или всасывания витами­на В|2 и становятся причиной анемии.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов хва­тает на 3—5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная анемия.

Клиническая картина.Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в кончике языка, понос, парестезии, похо­лодание конечностей, шаткость походки. При объективном обследова­нии обнаруживаются бледность кожных покровов с лимонным оттен­ком, небольшая истеричность склер, одутловатость лица, иногда отеч­ность голеней и стоп, болезненность грудины при поколачивании, субфебрильная температура тела.

Диспептический синдром - края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, «лакированным», сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии же­лудка развивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение печени, иногда селезенки.

Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипотония, увели­чение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на вер­хушке сердца.

Неврологический синдром: парестезии, понижение сухожильных реф­лексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозге.



ОАК. Высокий цветной показатель 1,3—1,4; в мазке крови макроани-зоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропения со сдвигом до метам иелоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увели­чение СОЭ.

БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции били­рубина.

Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рециди­вов периодами ремиссии. Среди осложнений встречаются пиелит, холе-цистоангиохолангит, пневмония, рак желудка. При резком малокровии может наступить коматозное состояние.

Лечение. Клечению приступать только при установленном диагнозе при помощи миелограммы (гематологом).

Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе.

Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5-15 мгтолько при де­фиците фолиевой кислоты. При В12-дефицитной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Постгеморрагические анемии | Гипопластические анемии

Дата добавления: 2014-03-11; просмотров: 371; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.003 сек.