Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ

Читайте также:
  1. Аноплоцефалидозы лошадей
  2. АНТИАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ
  3. Апластическая анемия
  4. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ
  5. В 12(фолиево) -дефицитная анемия
  6. ВИРУСЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ЭНЦЕФАЛИТОВ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТОВ) ЛОШАДЕЙ
  7. Витамин В12- и фолиево-дефицитная анемия.
  8. Гастрофилез лошадей. Вольфартиоз овец.
  9. ГРИПП ЛОШАДЕЙ
  10. ЖЕЛЕЗОРЕФРАКТЕРНАЯ АНЕМИЯ.

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa eguorum) - хроническая вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением органов кроветворения и рецидивирующей или постоянной лихорадкой, проявляющаяся анемией, явлениями геморрагического диатеза во время лихорадочных приступов, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Эпизоотология. Инфекционной анемией болеют, кроме лошадей, также ослы и мулы. Заражение животных происходит в основном через укус кровососущих насекомых, что определяет сезонность болезни - июнь-август, а зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи.

Течение болезни. Болезнь обычно проявляется хроническим течением, инкубационный период продолжается от 5 до 90 дней. У животных отмечают непродолжительные повышения температуры тела до 40-42°С, которые чередуются со стадиями ремиссии. Они угнетены, быстро утомляются, наблюдаются одышка, потливость, дрожание мускулатуры. При остром течении ещё отмечают гиперемию и множественные кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой носа и рта. Особенно характерны при этом кровоизлияния на третьем веке и возле уздечки языка. Реже бывают носовые кровотечения, колики и понос. При движении животных наблюдается шаткая походка.

Патологоанатомические изменения при остром и подостром течении характеризуются картиной сепсиса и геморрагического диатеза. Лимфотические узлы набухшие, селезенка резко увеличена, темно-красного цвета, дряблой консистенции. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. При хроническом течении обычно отмечают исхудание и анемичность, селезенка незначительно уве-личена с серовато-белыми возвышениями.

Свойства вируса. При +60°С вирус теряет вирулентность за 30 мин., от 0°С до -2°С сохраняется до 3 лет, кипячение разрушает его через 1-2 мин. Он устойчив к высушиванию и гниению, солнечные лучи инактивируют его за 1-3 ч, остаётся жизнеспособным в глицерине - 7 мес., в моче и навозной жиже - до 2,5 мес., в высушенной крови в комнатных условиях - 7 мес., в стерильной воде - до 160 дней. Инфицированное сено и пастбище безопасны через 9 мес. В осенне-зимний период в овсе вирус теряет патогенные свойства через 8,5 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2-4%-ный едкий натр убивает его за 20 мин., 35%-ный креалин - через 30 мин., 20%-ная хлорно-известковая смесь - за 1 сут., 2%-ный формалин - за 5 мин.

У вируса описаны 3 группы антигенов: внутренний р29, общий для всех штаммов и поверхностные р12 и р14, различающиеся в опытах перекрёстного заражения гомологичными штаммами. Вирус даёт перекрёстные серологические реакции с вирусом ВИЧ, но они отсутствуют со всеми другими ретровирусами животных. У инфицированных лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Экспериментальная инфекция воспроизводится при подкожном или внутривенном введении крови или сыворотки и через 9-93 дня сопровождается остро или хронически протекающей болезнью или только вирусоносительством. Удаётся заразить свиней, в их организме вирус находится 30-197 дней.

Вирус обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки. Инфицированная вирусом культура клеток кожно-мышечной ткани эмбриона лошади адсорбирует эритроциты морской свинки.



Культивирование вируса. Вирус может размножаться в переживающей ткани селезёнки, надпочечников и лимфоузлов жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади без цитопатогенного действия. В культуре клеток лошадиных лейкоцитов он вызывает образование ЦПД на 12-15-й день культивирования. Некоторые штаммы культивируют в перевиваемой линии клеток кожи лошади. Серийное пассирование вируса в культуре клеток ведёт к его аттенуации в отношении лошади.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют сыворотку крови, кровь, кусочки печени, селезёнки, сердца, лёгких, лимфоузлов и почек. Лабораторные исследования состоят из нескольких этапов:

- биопроба - заражение 2 жеребят в возрасте 6-12 мес. сывороткой или дефибринированной кровью. Биопробу считают положительной при наличии у заражённых жеребят характерных клинических симптомов (рецидивирующая лихорадка, слабость, бледность или желтушность слизистых оболочек, исхудание) и получении положительных результатов серологических и гематологических исследований;

- гистологические исследования. Приготовленные срезы органов окрашивают гематоксилин-эозином и по Перлсу. Наиболее характерные изменения в печени (в капиллярах скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток) и селезёнке (красная пульпа наполнена кровью, фолликулы гиперплазированы);

- гематологические исследования. В положительных случаях лимфоцитоз, резкое увеличение СОЭ;

- серологическая диагностика. Для выявления антител используют РДП, РСК, РТГА, МФА и ИФА.

Специфическая профилактика не разработана.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ЛЕЙКОЗ ПТИЦ | ИММУНОДЕФИЦИТ КОШЕК

Дата добавления: 2014-09-08; просмотров: 398; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.004 сек.