Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






ОСТРЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ ОБЫЧНОГО ГЕРПЕСА ТИПА 1

Читайте также:
  1. Клиника, острого полиомиелита, вызванного вирусом полиомиелита I, II или III типа
  2. Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт миокарда (E. Braunwald, 1994).
  3. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
  4. Острый аппендицит
  5. Острый гастроэнтерит
  6. ОСТРЫЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ДВС синдром
  7. Острый инфаркт миокарда.
  8. Острый панкреатит
  9. Острый панкреатит
  10. Острый парапроктит

 

Острый энцефалит, вызванный вирусом обычного герпеса типа 1 (ВОГ-1), является одной из клинических форм течения острой или хроничесой герпетической инфекции. Представляет собой тяжелое спорадическое заболевание, протекающее с общемозговыми и очаговыми признаками поражения нервной системы и часто заканчивающееся летально. У большинства выживших больных наблюдаются стойкие остаточные явления. Тяжесть течения энцефалита обусловлена некротическим характером процесса с формированием очагов распада мозгового вещества и последующим кистообразованием, особенно в височных долях мозга. В отдельных случаях после острого начала процесс может принять подострое течение.

При изучении заболеваний, вызываемых вирусом обычного герпеса типа 1 и 2, был установлен значительный полиморфизм клинических проявлений и описаны различные синдромы:

1. Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит, кератит, иридоциклит

2. Энцефалит

3. Гепатит

4. Генерализованная герпетическая инфекция

5. Негрез henitalis

6. Герпетическая диссеминированная инфекция новорожденных

7. Энцефалит.

Распространение различных форм герпетической инфекции, в том числе энцефалита, наблюдается по всему миру без какой-либо избирательности.

Этиология.Вирус обычного герпеса относится к семейству Неrpesviride, подсемейству А1рhahеrpesviridae. ВОГ - крупные вирусы, содержащие двухспиральную ДНК. Величина вирусных частиц - 100-150 нм. Различают два антигенных типа - 1 и 2. В связи с наличием у них общих антигенов при серологическом исследовании возможны перекрестные реакции, но гомологичные антитела всегда присутствуют в более высоком титре, чем гетерологичные. ВОГ-1 и 2 обладают тропизмом к тканям эктодермального происхождения (кожа, слизистые оболочки, нервная система), однако различаются путями распространения. ВОГ-1 распространяется главным образом респираторным путем и поражает слизистую ротовой полости, носа, глаз. ВОГ-2 распространяется венерическим путем, поражая слизистую оболочку половых органов.

Эпидемиология.Единственным резервуаром и источником ВОГ-1 является человек. Вирус широко циркулирует, выделяясь во внешнюю среду со слюной и фекалиями и распространяясь респираторным или контактным путем. Первичная встреча с вирусом происходит в раннем возрасте - начиная с 4-5 мес., когда исчезают материнские антитела. В возрасте от 7 мес. до 4 лет антитела находят у 10%, у более старших детей и взрослых эта цифра достигает 60 - 90%. Однако, несмотря на выработку специфических антител, вирус не покидает организма, сохраняясь в ганглиях чувствительных нервов, в частности тройничного нерва, и вызывая латентную или хроническую инфекцию с периодическими обострениями. У большинства людей инфицирование ВОГ-1 не сопровождается появлением каких-либо клинических симптомов.

Большое количество случаев бессимптомного инфицирования приводит к тому, что заболевания клинически выраженными формами, в том числе и энцефалитами, носят спорадический характер. ВОГ-1 является наиболее частой причиной тяжелых случаев острых энцефалитов, возникающих спорадически и составляет 6 - 10% от общего их числа.

Эти энцефалиты не имеют четко выраженной сезонности. Не отмечается также превалирования какого-либо пола. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, без какой-либо избирательности.



Патогенез.Энцефалит может возникнуть как при первичной встрече с вирусом, так и при обострении хронической инфекции. При первичном инфицировании входными воротами являются прежде всего полости рта и носа.

При хронической инфекции вирус сохраняется в ганглиях чувствительных нервов, откуда и поступает в ЦНС. Два возможные пути проникновения вируса в нервную систему - гематогенный и нейрональный. Закономерное поражение височных долей мозга у больных с энцефалитом давало основание предполагать, что вирус может продвигаться из слизистой оболочки носа по обонятельному нерву, луковице и тракту обонятельного нерва в мозг. Гематогенная диссеминация выражалась размножением вируса в эндотелии мелких церебральных сосудов, где обнаруживался вирусный антиген, с последующим прохождением вируса «сквозь» эти клетки.

Распространение вируса в нервной системе связано с его проникновением в СМЖ, размножением в мезенхимальных клетках оболочек и эпендиме желудочков с последующим поражением нейронов и глии. В мозге ВОГ-1 поражает все клетки - нейроны, астроциты, олигодендроглию, микроглию, эпителий сосудов, исключая, возможно, лишь клетки хориоидальных сплетений. Патологические изменения, развивающиеся в пораженных вирусами тканях, выражаются некрозом клеток и воспалительной инфильтрацией.

Таким образом, патогенез энцефалита, вызванного ВОГ-1, представляется достаточно сложным и определяется как взаимодействием вируса и клетки, так и параллельными иммунными реакциями.

Патологическая анатомия.Морфологическая картина некротического энцефалита, вызванного ВОГ-1, изучена довольно хорошо. По данным F. Spaar (1976), морфологические изменения проходят 4 стадии:

1-я стадия - начальная, характеризуется резко выраженной гиперемией мягкой мозговой оболочки, отеком ткани мозга, особенно вокруг сосудов, дистрофическими изменениями нейронов;

2-я стадия - экссудативная, характеризуется выраженной мононуклеарной экссудацией по ходу сосудов, гибелью нейронов, некрозом ткани головного мозга;

3-я стадия - пролиферативная, характеризуется реактивной пролиферацией глии и элементов сосудистой стенки;

4-я стадия - конечные состояния, характеризующиеся возникновением четко ограниченных дефектов мозговой ткани и периферическим глиофиброзом.

При вскрытии мозг отечный, отмечаются обширные, часто сливающиеся очаги колликвационного некроза, преимущественно локализованные в лобно-височных отделах, в височных извилинах, нередко с распространением процесса на затылочные доли. Ствол и спинной мозг, как правило, остаются интактными. В очагах некроза имеется множество зернистых шаров, диффузно рассеянных лимфоцитов, иногда встречаются геморрагии. В относительно сохранных участках вещества головного мозга выявляются лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты с единичными зернистыми шарами. Встречаются также очаги неполного некроза с клеточным детритом и наличием зернистых шаров. В части случаев обнаруживаются внутриядерные эозинофильные включения - тельца Коудри типа А, однако их отсутствие не исключает энцефалита, вызванного ВОГ-1.

Клиническая картина.Клиническая картина энцефалита, начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, недомогания, головной боли. У 1/3 больных, в первые дни болезни, наблюдаются легкие катаральные явления, которые могут быть обусловлены как респираторными вирусами (смешанная инфекция), так и только ВОГ-1. Герпетические высыпания на коже у больных острым энцефалитом наблюдаются довольно редко, у некоторых пациентов они были в анамнезе. Иногда начало заболевания совпадает с гингивостоматитом, который, как указывалось выше, является наиболее частым клиническим синдромом при первичном инфицировании ВОГ-1. Через 2 - 3 дня после начала заболевания состояние больных резко и прогрессивно ухудшается за счет развития неврологических симптомов. Иногда они наблюдаются с первого дня болезни. Появляются нарушения сознания, умеренно выраженный менингеальный синдром, генерализованные, реже - локальные, клонико-тонические судороги, повторяющиеся многократно в течение дня. У более старших детей развитию судорожного синдрома и утрате сознания может предшествовать короткий период неадекватного поведения, иногда галлюцинаций, выпадений памяти. У большинства больных (75-85%) общемозговые симптомы сочетаются с очаговыми признаками поражения нервной системы - гемипарезами и гемиплегиями, центральным нарушением VII и XII пар черепных нервов, афазией, амнезией, реже - подкорковыми гиперкинезами. В отдельных случаях в клинической картине доминируют бульбарные явления. По данным компьютерной томографии, в этих случаях развивается выраженный отек ствола мозга.

Дальнейшее течение заболевания неблагоприятно. В-течение нескольких дней, а иногда и часов, у подавляющего большинства больных (80%) наступает кома. В течение всего заболевания, вплоть до летального исхода, больные обычно продолжают высоко лихорадить, температура носит неправильный характер. Летальные исходы наблюдаются в 50 - 80% случаев, чаще в период от 2-й недели болезни до 1 - 1 1/2 мес.

У выживших больных признаки обратного развития процесса проявляются в виде снижения температуры, появления элементов сознания, прекращения судорог, обратного развития очаговой неврологической симптоматики. В этот период на первый план в клинической картине выступают нарушения психической деятельности, часто с грубыми мнестическими расстройствами, изменением поведения, утратой навыков. Все это свидетельствует о выпадении высших корковых функций и квалифицируется как органическая деменция по олигофреническому типу. У отдельных больных уже в период ранней реконвалесценции формируется эпилептический синдром. В особенно тяжелых случаях развивается децеребрация. Описанные изменения носят стойкий характер и определяют инвалидизацию больных. Случаи полного выздоровления больных энцефалитом, вызванным ВОГ-1, являются редкими исключениями.

Сравнительно редко наблюдаются подострое или рецидивирующее течение энцефалита. Рецидив может наступить спустя довольно длительный срок от первой волны - через 12-14 мес. В течение года периодически возникают повторные температурные волны, увеличивается кахексия, усугубляются психические нарушения, нарастает диффузное повышение мышечного тонуса с развитием контрактур.

Сравнивая клиническое течение энцефалита у взрослых и детей, можно отметить, что у взрослых поражение ткани мозга носит более локальный характер и нередко ограничивается височными долями мозга, иногда лишь с одной стороны. У детей наблюдается более распространенный некротический процесс и, чем младше ребенок, тем больше зона поражения. Страдают не только височные доли обоих полушарий, но и лобные, теменные и затылочные доли. Все это определяет особую тяжесть течения болезни и выраженность остаточных явлений в детском возрасте.

Следует еще раз подчеркнуть, что этиологическая связь ВОГ-1 с указанными выше клиническими формами нуждается в дополнительных доказательствах и пока может рассматриваться лишь как гипотетическая.

Изменения СМЖ.Воспалительная реакция оболочек мозга с появлением цитоза является одним из постоянных симптомов энцефалита этой этиологии. Менингит имеет серозный характер. СМЖ сохраняет полную прозрачность или слегка опалесцирует, давление ее обычно повышено, количество клеток, как правило, не превышает 0,01-0,1 109/л. Развитие цитоза нередко отстает от клинических симптомов до 5 - 7-го дня болезни. В этих случаях необходимо повторное исследование СМЖ. Цитоз носит преимущественно лимфоцитарный характер, но в течение первой недели болезни может быть значительная примесь или даже преобладание нейтрофилов. Содержание белка нормальное или умеренно повышенное, сахара - обычно нормальное.

Изменения периферической крови у большинства детей в процессе болезни развивается высокий лейкоцитоз с резким сдвигом влево (до юных и миелоцитов) и увеличенной СОЭ.

Компьютерная томография.При помощи этого метода удается обнаружить участки мозговой ткани с пониженной плотностью, что позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. Обычно зоны пониженной плотности определяются в височных долях мозга. Желудочковая система выглядит несколько расширенной и смещенной в сторону большего поражения. В некоторых случаях зоны пониженной плотности распространяются за пределы височных долей и захватывают другие отделы мозга.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Сочетание указанных выше признаков дает возможность врачу заподозрить энцефалит, вызванный ВОГ-1. Некротический характер процесса, выявленный при компьютерной томографии, подкрепляет это подозрение. Однако окончательный этиологический диагноз ставится только при получении вирусологических и серологических данных. При дифференциации от других форм острых менингоэнцефалитов надо учитывать свойственные энцефалиту, вызванному ВОГ-1, острое начало, неуклонно прогрессирующее нарастание клинических симптомов и тяжесть течения болезни. Повторные, трудно купирующиеся клонико-тонические судороги относятся к наиболее постоянным симптомам болезни (у 70-100% больных). То же самое можно сказать в отношении расстройств сознания, быстро заканчивающихся комой. Из очаговых симптомов наиболее типичны гемипарезы, афазия, мнестико-интеллектуальные нарушения. Поражение черепных нервов, в том числе глазодвигательных, мозжечковые расстройства не характерны, сравнительно редко бывают подкорковые гиперкинезы.

У больных, вышедших из коматозного состояния, свидетельствуют об инфекции ВОГ-1 свойственные для этого заболевания грубые и стойкие выпадения высших корковых функций.

Лабораторные методы диагностики.Выделение вируса из ткани мозга является наиболее достоверным методом диагностики. Вирус может быть также выделен из носоглоточного смыва, из слюны, кала, из содержимого герпетических пузырьков на коже, из роговицы. Однако его выявление не может расцениваться как доказательство герпетической этиологии энцефалита. Вирус может быть выделен при заражении культуры тканей (фибробласты эмбриона человека), хорион-аллантоисной оболочки куриных эмбрионов и новорожденных белых мышей. Типичный цитопатогенный эффект может быть получен через 18 - 72 ч после заражения, но наблюдение за зараженными культурами проводится не менее 19 дней. Идентифицируется выделенный вирус при помощи РН.

Для определения специфических антител в крови используются РН, РПГА, РСК. Антитела появляются при первичной инфекции в конце 1-й - начале 2-й недели болезни и достигают пика к 3-й неделе.

Достоверным диагностическим методом является определение антител в СМЖ. При энцефалите, вызванном ВОГ-1, они появляются после 10-го дня болезни и сохраняются в течение 11/2-2 мес. и более.

Лечение.Лечение энцефалита, вызванного ВОГ-1, состоит из применения симптоматических препаратов и антивирусных средств действия. Среди первых решающее значение принадлежит лекарствам, купирующим отек мозга. В остром периоде при нарастании общемозговых явлений показано введение маннитола и лазикса; если появляется тенденция к улучшению состояния, эти препараты могут быть заменены диакарбом. Включение кортикостероидов (преимущественно дексаметазона) в схему лечения больных показано в остром периоде болезни, когда необходимо проводить борьбу с отеком мозга. В первые 2 - 3 дня при тяжелом состоянии больных применяются большие дозы дексаметазона - до 1,5 мг/кг в сутки. Длительность курса определяется выраженностью симптомов отека мозга и обычно составляет не более 7 - 10 дней. Остальные симптоматические средства, в том числе противосудорожные, назначаются исходя из тех же принципов, которые приняты для лечения других острых нейроинфекций.

Из антивирусных препаратов используется виралекс, медовир. Препарат применяется внутривенно в течение 14-21 дня, из расчета 45 мг/кг в сутки в 3 приема. Рано начатое лечение (до наступления комы) в значительной мере определяет успех применения противовирусных препаратов.

По выходе больных из состояния, угрожающего жизни, и начавшегося регресса патологических симптомов показано включение в схему лечения психотропных стимуляторов - ноотропила (пирацетама), энцефабола, церебролизина, в обычных возрастных дозировках, последовательными курсами. При наличии у больных двигательных нарушений (гемипарезы) проводятся курсы лечения галантамином, лечебная физкультура, массаж. По показаниям продолжается противосудорожная и дегидратационная терапия.

Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном наблюдении и лечении. Несмотря на тяжесть поражения нервной системы, в течение ближайших после острого периода 2 - 3 лет наблюдаются определенные положительные сдвиги, объясняемые компенсаторными и адаптационными процессами, восстановлением тех структур, поражение которых носило обратимый характер. Неэффективны терапевтические мероприятия лишь у детей, находящихся в состоянии декортикации.

Прогноз. Прогноз при энцефалите, вызванном ВОГ-1, неблагоприятный. Летальность достигает 80%; у подавляющего большинства выживших больных развиваются грубые стойкие остаточные явления, в которых доминируют мнестико-интеллектуальные нарушения и эпилептиформный синдром.

Профилактика. Следует избегать контакта детей, особенно младшего возраста, с людьми, страдающими герпетической инфекцией в момент ее острых проявлений.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ЭНЦЕФАЛИТЫ | ЭНЦЕФАЛИТЫ ПРИ ЭКЗАНТЕМНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Дата добавления: 2014-04-24; просмотров: 642; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.01 сек.