Органы иммунной системы

- центральные, где происходит созревание лимфоцитов и ( красный костный мозг, тимус, во внутриутроб. периоде печень).

-периферические, где находятся зрелые лимфоциты – лимфоузлы, селезёнка и диффузные скопления лимфоидной ткани.

Красный костный мозг. Служит и центральным и периферическим лимфоидным органом. Из стволовых клеток образуются лимфоциты. Развитие В клеток происходит здесь в течение всей постнатальной жизни. В- лимфоциты выходят из костного мозга достаточно дифференцированные. Т -лимфоциты не окончательно дифференцируются в костном мозге и попадают в тимус. В костном мозге имеются предшественники всех клеток в том числе и макрофагов( моноцитов) Гибель клеток предшественников под воздействием патогенно( облучение воздействие мутагенов химических, вирусов) приводит к лимфопениям и иммунодефицитам. Уменьшение количества стволовых клеток приводит к иммунодефицитам.

Тимус располагается в средостении. . В тимусе происходит дифференцировка костномозговых клеток предшественников Т лимфоцитов и превращение их в зрелые Т лимфоциты. Часть созревающих Т лимфоцитов направлены против собственных антигенов. В тимусе эти Т лимфоциты погибают. Кроме того тимус вырабатывает ряд гормонов ( тимозин), которые регулируют дифференцировку и функции Т лимфоцитов.

Дефекты в развитии и созревании тимуса приводят к иммунодефицитам. Поражение тимуса способствают аутоиммунной патологии С возрастом тимус подвергается инволюции, что ведет к ослаблению иммунитета и аутотоллеоанстности у пожилых. Стрес ускоряет апоптоз тимоцитов и инволюцию тимуса. Тимэктомия у взрослых у новорожденных вызывает тяжёлый дефицит Т -лимфоцитов и смертельное истощение.. Тимус и эндокринный орган. Он выделяет тимозин и тимулин, необходимые для иммуногенеза. Системное действие тимусных пептидов ведёт к активации продукции АКТГ и глюкокортикоидов

Периферические лимфоидные органы- скопление зрелых В и Т лимфоцитов и вспомогательных АПК располагаются по всему организму, связаны между собой кровеносными и лимфатическими сосудами. . Перемещаясь по этим сосудам лимфоциты получают информацию и передают её во все органы иммунной системы.

Региональная димфатическая система MALT неинкапсулированныелимфоидные элементы слизистых. Диффузные скопления лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистыми оболочками ЖК, дыхательного мочеполового трактов и кожи- это миндалины, собственно лимфотические фолликулы и пейеровы бляшки.

Лимфотические фолликулы разделены на В и Т зависимые зоны. Большое количество лимфоцитов находится также среди клеток эпителия тонкой и толстой кишки и это первая линия защиты на пути инфекционных агентов.

Лимфоузлы- периферические органы иммунной системы. Расположены по ходу лимфатических сосудов. Они задерживают антигены и предотвращают распространение их из слизистых оболочек и кожи.

Строма лимфоузла образована рыхлой соединительной тканью, а его паренхима представлена корковым и мозговым веществом Корковое вещество В зависимая зона состоит из В лимфоцитов, паракортикально расположены Т лимфоциты. . Селезёнка задерживает и уничтожает антигены и иммунные комплексы. попавшие в кровь. Строма селезёнки состоит также из зоны Т и В лимфоцитов После спленэктомии вероятность сепсиса увеличивается.

• Селезенка работает как лимфоидный фильтр в системе кровообращения. Это важное место продукции антител, в основном, в ответ на циркулирующие клеточные и бактериальные антигены, попадающие в селезенку с током крови. Лимфоциты также попадают в селезёнку с кровью. Селезёнка состоит из капсулы и отходящих внутрь трабекул, которые формируют опору для красной и белой пульпы. Красная пульпа состоит из ретикулоэндотелиальных элементов, в основном, макрофагов, окружающих венозные синусы. Среди них находятся отдельные плазматические антителообразующие В-клетки. Белая пульпа представлена лимфоидной тканью, организованной в лимфоидные узелки, вокруг артерий и артериол. От трабекулярных артерий отходят пенициллярные или центральные, которые ветвятся внутри лимфоидного узелка или мальпигиева тельца. Отходящие от них центральные артериолы окружены периартериолярными муфтами из Т-лимфоцитов. В-лимфоциты располагаются в виде первичных фолликулов или вторичных фолликулов с зародышевыми центрами, латеральнее муфт. Фолликулы содержат АПК для В-лимфоцитов — дендритные клетки.

Селезенка — основная арена уничтожения опсонизированных клеток, как микробных, так и собственных, например клеток крови. Этот процесс идёт в красной пульпе. Нет студента, который бы не знал, что «селезёнка — кладбище эритроцитов». Процесс аутофагоцитоза в селезёнке может резко усиливаться (гиперспленизм) при таких аутоиммунных синдромах как гемолитическая анемия и тромбоцитопения. Гипоспленизм при удалении и амилоидозе этого органа, наоборот, сопровождается тромбоцитозом, постарением эритроцитов (старые красные кровяные элементы несут базофильные тельца Жолли-Хауэлла), а также повышением риска бактериемии и паразитемии.

Селезёнка — это почти четверть лимфоидной ткани организма и мощная армия макрофагов. Ряд цитокинов и лейкокининов, вырабатываемых клетками этого органа, действуют в ходе организации иммунного ответа локально. Но они поступают и в портальный кровоток, что позволяет образованным здесь интерлейкинам влиять прямо на печень и запускать там синтез белков острой фазы. Тафтсин и спленопоэтин (см. выше выделяются селезёнкой в систему портальной вены и рассматриваются, как её гормоны, стимуляторы фагоцитоза.

При венозном застое (портальная гипертензия), гемобластозах (хронические [385] лимфолейкоз и миелолейкоз, гистиоцитоз X), а также тезаурисмозах (болезни Гоше и Нимана-Пика), аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Верльгофа), хронических инфекциях (лейшманиоз, бруцеллёз), внутрисосудистом гемолизе (эритропатии, гемоглобинопатии) типичным проявлением служит спленомегалия. Иммунные функции селезёнки при спленомегалии могут извращаться. Так, появляются аутоантитела к клеткам крови. Селезёнка может быть источником аутоантител, поражающих печень (синдром Банти — первичная спленомегалия, аутоантитела против гепатоцитов и вторичный спленомегалический цирроз).

• Кровь, сама по себе, важный компонент иммунной системы. В кровотоке циркулируют представители всех лимфоидных и нелимфоидных клеточных линий. Кровь чаще всего берут для анализа состояния лимфоидной системы (например подсчете клеток крови), и можно считать, что картина, обнаруженная в мазках крови, нередко соответствует тому, что имеется в других лимфоидных тканях. Так, при синдроме приобретённого иммунодефицита одинаковые изменения соотношения CD₄ и CD₈ -лимфоцитов наблюдаются в крови и иных органах иммунной системы. Однако есть и исключения. Например, при саркоидозе субпопуляции Т‑клеток в крови не совпадают с субпопуляциями Т-клеток, обнаруживаемыми в пораженной ткани легкого. Интратекальные лимфоциты ликвора при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС отличаются по активности и маркерам от периферических.

Кровь является ареной развертывания реакций типа «трансплантат против хозяина», а при переливании несовместимой крови развивается цитотоксическая реакция, иллюстрирующая ситуацию «хозяин против трансплантата».

Клетки иммунной системы. 4 группы.Три группы:

1гр- Антиген презентирующие клетки -фагоциты( макрофаги, дендритные клетки, нейтрофилы и.т.д. и эзинофилы- способны неспецифически узнавать и уничтожать многие бактерии и вирусы.

11.гр Регуляторные клетки- Т индукторы и Т хелперы,

111гр.Эффекторные клетки- В- лимфоциты или плазмоциты которые вырабатывают иммуноглобулины, Цитотоксичечкие Т клетки, или Т к Эффекторные Т клетки СD4+ лимфоциты ответственные заТh1( ГЗТ)Н,Э, Б, НК, фибробласты, МФ и тд.

атуральные киллеры НК клетки- распознают и уничтожают опухолевые клетки,

4гр-Клетки памяти Т клетки СD8+ +, В клетки памяти.

Т- лимфоциты. Опосредуют реакцию клеточного иммунитета. Из костного мозга мигрируют в тимус, где происходит их дифференцировуа в зрелые лимфоциты. , которые покидают тимус. Т клетки циркулирующие в крови заселяют периферические лимфоидные ткани- паракортикальные зоны лимфотических узлов и периартериальные пространства селезёнки.

Макроскопически Т лимфоцит невозможно отличить от В лимфоцита. Определяют поверхностные антигены клетки- белки выполняющие определённые функции и встроенные в липидный бислой мембраны клетки. При этом используют специфические антитела к этим антигенам Антигены разных клеток дитально изучены и обозначены маркёрами. СD. Для всех Т лимфоцитов характерно наличие СD3 поверхностного антигена( белка маркёра встроенного в биполярную оболочку. Этот белок связан с поверхностным Т клеточным рецептором (ТКР или ТСR) специфический рецкптор к определённому антигену. Связь СD3 с ТКР необходим для его взаимодействия с соответствующей антигенной детерминантой.Другие антигены СD4 и CD8 определяют принадлежность Т лимфоцитов к определённым субпопуляциям выполняющим разные функции. СD4 присутствуют на поверхности Т хелперов, выполняющих регуляторные функции. СD8 экспрессируются на цитотоксических Т лимфоцитах киллерах У здоровых индивидв соотношение СD4: CD8 60% и30%. Этот показатель часто применяется в клинике он может меняться при различных заболеваниях.

СD4 Т хелперы регулируют работу других клеток участников иммунной реакции посредством выделения цитокинов. Подразделяются на 3 типа:

-Тк1- вырабатывают интерфероны, ИЛ2- стимулируют пролиферацию Т киллеров,

-Тк11- вырабатывают ИЛ4,5,6, стимулируют дифференцировку В лимфоцитов и синтез антител.

- Т хелперы 111 типа способны подавлять иммунный ответ.

СД 8= Ткиллеры. Цитотоксические Т лимфоциты. Распознают при непосредственном контакте и уничтожают опухолевые и вирус инфицированные клетки Распознование заключается в том, что Тк при контакте с мишенью должны получить двойной сигнал: Т-клеточные рецепторы связываются с определённым антиненом, рецептор СД8= с молекулой МНС1 и происходит уничтожение клетки мишени. Тк участвуют также в реакциях гиперчувствительности. Замедленного типа.

В лимфоциты. Образуются из стволовых клеток находятся в крови и лимфоидных органах Маркёры В лимфоцитов СD19, СD 20. В-лимфоциты эксприссируют поверхностные рецепторы антигенов идентичные молекулам иммуноглобулинов. Контакт с антигеном дифференцирует В лимфоциты в плазматические клетки или антителобразующие (АОК) и в В клетки памяти. В В лимфоциты способны реагировать на некоторые антигены без помощи Т хелперов. В клетки памяти активизируются только в присутствии Т хелперов.

Фагоцитыи эзинофилы- делятся на циркулирующие и тканевые. К циркулирующим относятся нейтрофилы и моноциты. Тканевые- макрофаги соединительной ткани, купферовские клетки печени, дендритные клетки селезёнки, лимфоузлов и кожи ( клетки Лангерганса кожи), альвеолярные и интерстициальные макрофаги лёгких клетки микроглии. Они осуществляют фагоцитоз и внеклеточное уничтожение бактерий. Кроме фагоцитоза макрофаги и нейтрофилы способны осуществлять IgG? IgM опосредованную антигензависимую цитотоксичность (АЗКЦ) Эти клетки синтезируют важнейшие медиаторы воспаления, запускающие сосудистые и клеточные реакции ИЛ1 и ФНО, колонестимулирующие факторы, факторы роста для фибробластов , фактора ангеогенеза и др важные пептиды. Макрофаги после фагоцитоза и переваривания могут представлять на своей поверхности антиген для Т хелперов.

Дендритные клетки- разновидность макрофагов, синтезируются в красном костном мозге, контактируют с антигенами кожи( клетки Лангерганса). , слизистых, ЖКТ, дыхательных путей. В отличии от макрофагов они осуществляют пиноцитоз окружающей интерстициальной жидкости, процеживают её через себя, при этом задерживают макромолекулы т.е. антигены Макрофаги же захватывают лишь опсонизированные частицы. ДК затем захваченные антигены мигрируют со слизистой оболочки или кожи в лимфоузлы. Там они разрезают их на пептиды, связывают с молекулами МНС 11 и выставляются на поверхности дендритной клетки, которая после этого активизирует СD4 т.е Т хелперы, которые необходимы для запуска специфического иммунитета. Т лимфоциты в отличие от В лимфоцитов не могут активизироваться растворимым антигеном. ДК вырабатывают важные цитокины ИЛ 12, 10 колонестимулирующие факторы. Взаимодействуя с Т лимфоцитами и выделяя цитотоксины, ДК способны запускать специфический иммунитет.

Эозинофилы поражают крупных внеклеточных паразитов, гельминтов-шистосом механизмом клеточной цитотоксичности при участии иммуноглобулина Е.

Н а т у р а л ь н ы е, естественные киллеры путём запуска механизма апоптоза, способны уничтожать разные опухолевые клетки. НК имеют гранулы, поэтому называются большими гранулярными лимфоцитами Два механизма цитотоксичной активности. Антигены характерные для НК СD 16

-непосредственное уничтожение опухолевых клеток посде фиксации НК к антигеным детерминантом опухолевых клеток. Через соответствующие рецепторы на поверхности НК.

- антитело зависимая цитотоксичность.

Т- лимфоциты. Опосредуют реакцию клеточного иммунитета. Из костного мозга мигрируют в тимус, где происходит их дифференцировуа в зрелые лимфоциты. , которые покидают тимус. Т клетки циркулирующие в крови заселяют периферические лимфоидные ткани- паракортикальные зоны лимфотических узлов и периартериальные пространства селезёнки.

Макроскопически Т лимфоцит невозможно отличить от В лимфоцита. Определяют поверхностные антигены клетки- белки выполняющие определённые функции и встроенные в липидный бислой мембраны клетки. При этом используют специфические антитела к этим антигенам Антигены разных клеток дитально изучены и обозначены маркёрами. СD. Для всех Т лимфоцитов характерно наличие СD3 поверхностного антигена( белка маркёра встроенного в биполярную оболочку. Этот белок связан с поверхностным Т клеточным рецептором (ТКР или ТСR) специфический рецкптор к определённому антигену. Связь СD3 с ТКР необходим для его взаимодействия с соответствующей антигенной детерминантой.Другие антигены СD4 и CD8 определяют принадлежность Т лимфоцитов к определённым субпопуляциям выполняющим разные функции. СD4 присутствуют на поверхности Т хелперов, выполняющих регуляторные функции. СD8 экспрессируются на цитотоксических Т лимфоцитах киллерах У здоровых индивидв соотношение СD4: CD8 60% и30%. Этот показатель часто применяется в клинике он может меняться при различных заболеваниях.

СD4 Т хелперы регулируют работу других клеток участников иммунной реакции посредством выделения цитокинов. Подразделяются на 3 типа:

-Тк1- вырабатывают интерфероны, ИЛ2- стимулируют пролиферацию Т киллеров,

-Тк11- вырабатывают ИЛ4,5,6, стимулируют дифференцировку В лимфоцитов и синтез антител.

- Т хелперы 11 типа способны подавлять иммунный ответ.

СД 8= Ткиллеры. Цитотоксические Т лимфоциты. Распознают при непосредственном контакте и уничтожают опухолевые и вирус инфицированные клетки Распознование заключается в том, что Тк при контакте с мишенью должны получить двойной сигнал: Т-клеточные рецепторы связываются с определённым антигеном, рецептор СД8= с молекулой МНС1 и происходит уничтожение клетки мишени. Тк участвуют также в реакциях гиперчувствительности. Замедленного типа.

В лимфоциты. Образуются из стволовых клеток находятся в крови и лимфоидных органах Маркёры В лимфоцитов СD19, СD 20. В-лимфоциты эксприссируют поверхностные рецепторы антигенов идентичные молекулам иммуноглобулинов. Контакт с антигеном дифференцирует В лимфоциты в плазматические клетки или антителобразующие (АОК) и в В клетки памяти. В В лимфоциты способны реагировать на некоторые антигены без помощи Т хелперов. В клетки памяти активизируются только в присутствии Т хелперов.

Дата добавления: 2014-05-04; просмотров: 460; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!