Вклад русских ученых в развитие учения об ОРЛ

Первоначально ревматизм считали и понимали как летучее заболевание суставов; от греческого “rheuma, rheo”- теку, истечение, выделение жидкости. Сам термин отражает представление, господствовавшее в далеком прошлом, согласно которому ревматизм возникает из-за неравномерного смешивания жидкости человеческого организма – желчи и слизи. Т.е., в древности медики полагали, что болезнь возникает в результате растекания ядовитой жидкости по органам, в том числе и суставам, что приводит к их воспалению. Часто больные задают вопрос: является ли это заболевание «новой болезнью» или страдают им люди давно? Безусловно, оно давнее и известно, что задолго до нашей эры в древнем Китае широко применяли различные противоревматические средства. Гиппократ в своих трудах дал классическое описание клинической картины ревматического поражения суставов, подчеркнув его доброкачественность, быстроту развития и течения и большую частоту встречаемости среди лиц молодого населения. Но уже более 100 лет Сокольский и Буйо установили закономерное поражение сердца при этой болезни (поэтому и предполагалось название этой болезни). В развитие учения внесли также вклад и отечественные ученые: М.П. Кончаловский, Н.Д. Стражеско, А.И. Нестеров, Ашофф и Талалаев, В.А. Насонова, М.Г. Астапенко.

Этиология.

Доказана роль стрептококковой инфекции, который локализуется в носоглотке (ангина, тонзиллит, гайморит).

Предрасполагающими факторами являются: переохлаждение, молодой возраст, наследственность.

Л.И. Беневоленская и другие соавторы выделили группу факторов риска, что является важным для его профилактики: наличие ревматизма или ДБСТ, а также врожденной неполноценности соединительной. ткани у родственников первой степени родства; женский пол; возраст 7-15 лет; перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции; носительство маркера Д 8/17 у здоровых лиц и у родственников пробанда.

Патогенез.

Современной теорией патогенеза считается токсико-иммуннологическая. Стрептококк вырабатывает кардиотоксические вещества, способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани:

М-протеин (подавляют фагоцитоз возбудителя, повреждают сердце, т. к. его обнаруживают в виде фиксированного комплекса с АТ в субэндокардиальном слое миокарда); стрептолизин – О, S (повреждают лизосомальные мембраны клеток, способствуют освобождению кислых гидролаз и вызывают воспалительные реакции); гиалуронидаза (может способствовать повреждению основного вещества соединительной ткани); пептидогликан; стрептокиназа; дезоксирибонуклеаза и другие.

Острая инфекция вызывает ↑ гуморального и клеточного иммунитета, которое проявляется в повышении титров АСЛ-О; АСГ; АСК; возрастанием %-го и абсолютного кол-ва В-лимфоцитов при снижении %-го и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Нарушается функция базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, серотонин), что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани, прежде всего в ССС, которая протекает по стадиям:

1. мукоидное набухание – выявляется при окраске таллуидиновым синим, обратимый процесс, происходит разволокнение соед. ткани, распад коллагена и накопление кислых мукополисахаридов; наблюдается в мио-, эндокарде и ушке левого предсердия.

2. фибриноидное набухание – очень часто поражается эндокард, происходит экссудативно-пролиферативные реакции воспаления ;

3. фибриноидный некроз – необратимый процесс, происходит дезорганизация коллагеновых волокон, набухание их, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена и формирование клеточных скоплений - ревматической гранулемы (ашофф-талалаевской; Ашофф в 1904 описал изменения, а Талалаев в 1929 г. их изучил строение). Представлена многоядерными клеточными элементами, крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками, локализуется истинная гранулема только в сердце. При наличии ее в клапанах их рубцевание приводит к образованию порока сердца;

4. склероз (эндокарда) – исход гранулемы.

Весь ревматический процесс проделывает указанный цикл от 6 месяцев до 1 года. Кроме того, обязательно присутствуют неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Классификация.

По А.И. Нестерову, 1964 год.

• Фазы болезни: 1. активная -1, II, III степени;

2. неактивная.

• Клинико - анатомическая характеристика поражения:

Со стороны сердца: ревмокардит первичный (без порока); ревмокардит возвратный (с пороком, каким); ревматизм без явных сердечных изменений; миокардиосклероз; порок сердца (указать какой).

Со стороны других органов и систем: полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, церебральный васкулит, нефрит, гепатит, плеврит, поражение кожи, тиреодит и другие.

• Характер течения: острое (выраженная лихорадка, полиартрит, ревмокардит, высокие лабораторные показатели активности процесса, нередко быстрый и полный эффект противовоспалительной терапии в течение 2-3 месяцев);

подострое (острое начало, но менее выражена лихорадка, стойкий полиартрит, меньшая податливость к терапии, чаще заболевание начинается с субфебрильной температуры, лечение проводиться 3-6 месяцев); затяжное (характерно для возвратного ревмокардита, чаще у женщин, при формировании порока, нестоцкий субфебрилитет, ревмокардит, полиартрит, продолжительность атаки 6 месяцев, противовоспалительная терапия малоэффективна); непрерывно-рецедивирующее ( встречается редко, волнообразное течение, атака начинается остро с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, с лихорадкой, полиартритом, терапия дает нестойкий эффект, течение затяжное, без ремиссии, возможны тромболитические осложнения); латентное (не удается обнаружить первые клинико- лабораторные изменения, выявляется при обнаружении у пациентов митрального порока или при профосмотрах).

Стадии НК: 0, I, 11А, 11 Б, 111.

Рабочая классификация, принятая съездом ревматологов (1996 год).

• Клинические синдромы: основные (первичный ревмокардит, возвратный – без порока, на фоне порока; артрит – без вовлечения сердца и с вовлечением; хорея – без вовлечения сердца и с вовлечением; впервые выявленный ревматический порок сердца); дополнительные (кольцевидная эритема, ревматические узелки, артралгия, абдоминальный синдром и другие серозиты, предшествующая стрептококковая инфекция).
• Степень активности: 111, 11, 1.

1 степень - минимальная, сохраняется или несколько снижена трудоспособность, подкожные узелки, артралгии. На рентгене нормальные размеры сердца. В ОАК немного увеличено или N СОЭ, в б/х АК – СРБ(-), серологические показатели в норме.

11 степень – умеренная активность, медленно поддается лечению, ревмокардит, хорея, НК 1-11 ст. на рентгенограмме увеличение размеров сердца. На ЭКГ – удлинение интервала Р-Q, нарушение сердечного ритма. В ОАК - ↑ L (10-12∙10), СОЭ (20-40 мм/ч). СРБ (+; ++), γ –глобулины -21 -23%, α –гл.- 11-16%, серомукоид -0,30-0,60 ЕД, титр АСЛ-0 больше в 1-1,5 раза от нормальной величины.

111 степень – максимальная активность, панкардит, выраженная НК, плеврит, нефрит, кольцевидная эритема, малая хорея. СОЭ более 50 мм/час, СРБ ( +++, ++++), серомукоид более 0,60 ЕД, альфа-2- глобулины более 17%, гамма-глобулины более 23-25%, увеличение фибриногена.

• Течение: острое, затяжное, латентное.
• Исход (неактивная фаза): без порока сердца, порок сердца.
• Стадии недостаточности кровообращения: 0 ( при обычной нагрузке и в повседневной жизни отсутствуют признаки расстройства со стороны ССС), 1 (признаки отсутствуют в покое, но появляются при физической нагрузке, ходьбе, быстрая утомляемость, учащение работы сердца), 11 А и 11 Б (одышка, застойные явления в легких, отеки на голенях, умеренное увеличение размеров сердца), 111 (резкие необратимые нарушения кровообращения, не уменьшающиеся под влиянием лечения).

Дата добавления: 2014-07-23; просмотров: 595; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!