ИММУНОДЕФИЦИТ КРС

Вирусный иммунодефицит КРС – латентная, хронически протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы, проявляющаяся снижением продуктивности, ухудшением качества молока, развитием синдрома приобретённого иммунодефицита и приводящая к гибели через годы после заражения.

Эпизоотология. К вирусному иммунодефициту КРС восприимчивы животные всех пород и возрастов. Наиболее чувствительны высокопродуктивные. В эпизоотологии не наблюдается сезонных и других закономерностей. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Вирус передается горизонтально, при контакте животных, ятрогенным путем и вертикально от матери плоду. Трансмиссивного пути передачи не установлено, но он не может быть исключен. При обследовании КРС в разных странах установлено, что иммунодефицит (ИД) довольно широко распространен: США, Канада, Нидерланды, Германия, Франция, Великобритания, Швеция, Коста-Рика, Венесуэла, Новая Зеландия, Австралия, Япония и др. Количество инфицированных животных составляет от 1 до 50% и более. В РФ в эндемичных регионах - до 70%. Довольно часто наблюдается сочетанное инфицирование КРС ВЛ и ВИ.

Течение болезни. Болезнь развивается постепенно. Латентный период может составлять несколько лет. При развитии выраженной виремии, проявляются признаки поражения иммунной системы, именуемые синдромом приобретенного иммунодефицита. Клинические признаки характеризуются нервными явлениями (энцефалиты, парез конечностей) и развитием всевозможных осложнений, вызванных секундарной микрофлорой: вирусные, бактериальные и грибковые поражения кожи, слизистых, дыхательной, и мочеполовой систем, пищеварительного тракта. При исследовании крови отмечают повышение уровня лимфоцитов, снижение нейтрофилов и частично моноцитов, а также анемию. У коров могут быть аборты в период виремии. В 50% случаев телята рождаются инфицированными, остальные заражаются при совместном содержании с матерью. У них отмечают развитие диспепсических явлений, конъюнктивитов, ринитов, бронхопневмоний различной этиологии, поражений кожи, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. При забое инфицированных животных обнаруживают неспецифические поражения органов и систем секундарной инфекцией. Из специфических поражений отмечают дегенеративные изменения в ЦНС, атрофию лимфоузлов, селезенки и других лимфоидных образований, глубокое поражение печени (дистрофия и атрофия) и почек (гиалиноз).

Свойства вируса. Вирионы имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 60-80 нм. Капсид зрелого вириона имеет форму усечённого конуса. Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов. Капсид окружен матриксной белковой оболочкой которая в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. Вирус реплицируется в культуре клеток селезенки плода КРС, легких, тимуса, тестикул, почки с образованием синцития. Он может инфицировать диплоидные и полиплоидные клетки собаки, хорька и овцы. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, у них развивается пневмония, поражается селезенка и почки. При биопробе также заражают телят. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, индуцирует образование агглютинирующих и комплементсвязывающих, но не преципитирующих антител.

Лабораторная диагностика. Основана на выявлении в крови инфицированных животных специфических антител, РНК вируса, либо ДНК провируса. Для выявлении антител широко применяется ELISA, МФА и иммуноблотинг. ПЦР позволяет обнаруживать вирус и провирус в крови и молоке инфицированных животных. Для подтверждения результата вирус выделяют на культуре клеток или биопробой на кролике.

Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

Дата добавления: 2014-09-08; просмотров: 345; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!