РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА

Метаболические механизмы развития терминальных состояний тесно связаны с гипоксией. Расстройства метаболизма характеризуются :

1. Развитием биоэнергетической недостаточности (гипоэргозом)

2. Формированием ацидоза повреждения

Дефицит энергии в первую очередь отражается на функции ЦНС. Образование и накопление энергии идет за счет образования АТФ. В норме при окислении питательных веществ образуется углекислый газ, вода и АТФ. Если уменьшается поступление в организм кислорода, снижается образование АТФ.

Гипоэргоз развивается во всех системах, но особенно страдает головной мозг. Головной мозг активно потребляет глюкозу. При окислении 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, в условиях гипоксии - только 2 молекулы. Это приводит к нарушению функции нейронов.

38 молекул АТФ

1 молекула глюкозы О₂

2 молекулы АТФ

Ацидоз повреждения характеризуется накоплением в клетке , в первую очередь в нейронах, кислых продуктов метаболизма. Развивается лактат-ацидоз. В дальнейшем могут накапливаться пировиноградная кислота, другие органическое кислоты. Формируется внутриклеточный ацидоз.

СО₂ + Н₂ О + АТФ

Глюкоза О₂

Лактат

Внутриклеточный ацидоз меняет функцию клетки, течение всех биологических процессов. Нарушается обмен электролитов. Ионы К⁺ выходят из клетки, в клетку поступают ионы Na⁺ , за натрием в клетку поступает вода, клетки разрушаются. В первую очередь это касается нейронов.

ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ

Если причиной развития терминального состояния является интоксикация или инфекционное заболевание, то этот механизм может быть ведущим. Чаще всего он является следствием гипоксии и расстройства метаболизма и имеет эндогенное происхождение.

1. Аутоинтоксикация. В условиях гипоксии и нарушения метаболизма в желудочно-кишечном тракте образуются продукты брожения и гниения. Гипоксическая альтерация способствует повышению проницаемости кишечной стенки. Метаболические токсины желудочно-кишечного тракта (индол, скатол, аммиак, серосодержащие соединения и др.) поступают в кровь и вызывают явления токсемии, интоксикации. Развитию интоксикации способствует также накопление органических кислот.

2. Аутоинфекция. Токсины кишечника могут быть бактериального происхождения - бактерии выхода. В условиях гипоксии непатогенные микроорганизмы, например, кишечная палочка становится патогенной и поступает в кровь. Развивается бактериемия, сепсис. Большую роль в механизмах аутоинфекции играет нарушение иммунитета. В условиях гипоксии страдает лимфоидная система кишечника, где локализуется В-система, отвечающая за гуморальный иммунитет. При выраженной гипоксии нарушается защитная функция печени. Это усугубляет явления аутоинтоксикации и аутоинфекции.

Таким образом, расстройства метаболизма, гипоксия и токсикоинфекция являются универсальными механизмами и характерны для развития терминальных состояний любой этиологии.

СТАДИИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Выделяют 5 стадий терминальных состояний:

1. Гипотензия

2. Терминальная пауза

3. Агония

4. Клиническая смерть

5. Биологическая смерть

Первые 4 стадии обратимы. 5-я стадия - биологическая смерть -

необратима и является предметом изучения патологической анатомии.

Ряд авторов первые 2 стадии объединяют и характеризуют как преагональное состояние.

ГИПОТЕНЗИЯ

О начале развития терминального состояния свидетельствует падение артериального давления ниже 80/70 мм рт.ст. Чем ниже артериальное давление, тем тяжелее состояние больного. Развивается сердечная слабость, уменьшается сердечный выброс, нарушается сердечный ритм. Происходит спазм артериол и капилляров кожи и скелетных мышц, развивается централизация кровообращения: циркуляция крови происходит по крупным сосудам. Централизация кровообращения является приспособительной реакцией, так как обеспечивает адекватное кровоснабжение жизненно важных органов, в первую очередь, мозга, миокарда, легких. За счет спазма артериол и капилляров, снижения тонуса венозных сосудов и открытия артерио-венозных шунтов уменьшается эффективный ОЦК. Развивается патологическое депонирование крови, гиповолемия. Это приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу. На стадии гипотензии нарушается микроциркуляция, образуются микротромбы. Расстройство дыхания в этот период проявляется одышкой, которая в дальнейшем сменяется урежением дыхания и нарушением ритма.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА

Эта стадия кратковременна, ее продолжительность от нескольких секунд до 3-4-х минут. Терминальная пауза характеризуется потерей сознания, прекращением сердечной деятельности, остановкой дыханияИз этой стадии организм выходит самостоятельно, без помощи врача. Это обусловлено тем, что сохраняется возбудимость, чувствительность ЦНС к действию адекватного раздражителя - углекислому газу.

АГОНИЯ

В этот период происходит мобилизация всех компенсаторных реакций. Однако выраженность их меньше, чем на предыдущих стадиях. Артериальное давление не превышает уровень 20-40 мм рт.ст., оно неустойчиво. Определяются значительные нарушения сердечного ритма в виде множественных экстрасистол, развития блокад. Резко изменяется характер дыхания: развивается гаспинг-дыхание, амплитуда вдоха постепенно падает. Нарушается функция ЦНС: наблюдается расстройство рефлекторной деятельности, постепенно исчезают условные рефлексы, преобладают процессы дисрегуляции, отмечается бред, помутнение сознания, судороги, в дальнейшем потеря сознания. Агония длится 2-3 часа без вмешательства врача. При недостаточно эффективной врачебной помощи продолжительность агонии возрастает до нескольких часов или суток. Чем продолжительнее агония, тем более глубокие нарушения развиваются в организме и тем труднее вывести больного из этого состояния. В этом случае усугубляются расстройства метаболизма, развивается печеночная и почечная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Продолжительность этого периода ограничивается резистентностью корковых нейронов и составляет 3-5 мин. Она характеризуется отсутствием дыхания, прекращением сердечной деятельности, потерей сознания. Эта стадия, как и предыдущие стадии, является обратимой. В этот период сохраняется жизнеспособность всех систем организма, чувствительность и возбудимость ЦНС к действию раздражителя. Но в отличие от терминальной паузы, при которой возбудимость ЦНС сохраняется на адекватный раздражитель, при клинической смерти восстановление функций возможно только при действии чрезвычайного раздражителя. Поэтому на этой стадии требуется проведение реанимационных мероприятий.

На продолжительность клинической смерти влияют условия среды, возраст пострадавшего, тип умирания, температура тела при умирании. При снижении температуры тела до 10⁰ С продолжительность клинической смерти возрастает до 2-х часов, что расширяет возможности оживления организма.

Учение о клинической смерти называется танатогенез.

thanatos - происхождение смерти

Умирание организма происходит по двум типам: 1) мозговому и 2) соматическому. Особенности типов умирания обусловлены преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы или мозга.

Мозговой тип умирания характеризуется первичным поражением ЦНС. Такой тип возникает при черепно-мозговой травме, внезапном прекращении функции дыхательного и сосудодвигательного центров. Мозговой тип проявляется угнетением сознания. В этом случае продолжительность клинической смерти значительно уменьшается. Внутренние органы при мозговом типе умирания могут сохранять свою жизнеспособность и при соблюдении определенных моральных и этических норм могут быть использованы при трансплантации.

Соматический, висцеральный, тип умирания характеризуется преимущественным поражением внутренних органов. Этот тип наблюдается при длительном агональном периоде. При висцеральном типе развитие терминального состояния и клинической смерти связано с преимущественным включением в патологический процесс сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Преобладание сердечного типа умирания возникает при первичном нарушении функции сердца. Нарушение сердечной деятельности и прекращение кровообращения может наблюдаться при обширном инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, острой тампонаде сердца, электротравме. При сердечном типе умирания происходит снижение сосудистого тонуса и резкое падение артериального давления.

Преобладание легочного типа умирания характеризуется значительными расстройствами вентиляционных, перфузионных и диффузионных процессов в легких. Они могут возникать при нарушении проходимости дыхательных путей с развитием асфиксии, расстройствах биомеханики дыхания (при травмах грудной клетки, тяжелой патологии бронхов и легких, открытом пневмотораксе, нарушении функции диафрагмы), при расстройстве гемодинамики в малом круге кровообращения с развитием отека легких.

Независимо от типа умирания организма при проведении оживления в первую очередь необходимо восстановить функцию головного мозга. Если погибает ЦНС, то продолжение реанимационных мероприятий становится неэффективным. Существуют критерии смерти мозга, по которым можно судить об эффективности реанимации.

КРИТЕРИИ СМЕРТИ МОЗГА

1. Отсутствие биоэлектрической активности мозга

2. Артерио-венозная разница по кислороду равна нулю

3. Увеличение лактата в спинномозговой жидкости в десять и более раз.

Если в течение пяти минут эти показатели сохраняются, то можно говорить о смерти мозга.

Важное место в педиатрии, особенно в неонатологии, приобретает установление критериев живорожденности новорожденных.

1. Наличие непроизвольных движений

2. Пульсация пуповины

3. Наличие сердечной деятельности

4. Наличие дыхания

Если один из этих критериев определяется, то можно говорить о живорожденности новорожденного.

Таким образом, непосредственной причиной развития клинической смерти является прекращение дыхания и сердечной деятельности.

МЕХАНИЗМЫ ОСТАНОВКИ ДЫХАНИЯ

Пусковым фактором прекращения дыхания является гипоксия коры головного мозга с последующим вовлечением в патологический процесс продолговатого мозга. При этом наблюдается разобщение дыхательных нейронов коры головного мозга с дыхательным центром по вертикали. Прекращение дыхания происходит с участием центральных и периферических механизмов. Центральные механизмы характеризуются постепенным выключением из функции дыхательных нейронов коры головного мозга, поражением варолиева моста, двухсторонним поражением корково-спинномозговых и корково-ядерных путей, что приводит к нарушению произвольной регуляции дыхания. Периферические механизмы связаны с поражением нейронов дыхательных ядер черепно-мозговых нервов, поражением спинномозговых корешков, периферических нервов и нервно-мышечных окончаний. Нарушается функция дыхательных мышц. Таким образом, в условиях гипоксии происходит постепенное выключение из функций отделов ЦНС, ответственных за регуляцию дыхания. При глубокой степени гипоксии коры головного мозга усиливается влияние парасимпатической нервной системы. Страдают инспираторные нейроны, нарушается вдох. Угнетение функции дыхательного центра в условиях гипоксии вызывает развитие в нейронах внутриклеточного ацидоза. Понижается их чувствительность к углекислому газу, теряется свойство возбудимости. В дальнейшем выключаются экспираторные нейроны - прекращается выдох.

МЕХАНИЗМЫ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА

Прекращение сердечной деятельности может происходить по типу асистолии или фибрилляции. Реанимационные мероприятия в каждом случае различны.

Асистолия - отсутствие систолы, характеризующееся прекращением нагнетательной функции сердца. Асистолия связана с возникновением тормозного постсинаптического потенциала, который формируется на мембранах кардиомиоцитов и связан с развитием выраженной гипоксии и ацидоза. В этих условиях основным звеном формирования ТПСП является повышение тонуса парасимпатической нервной системы (холинергический механизм. Это вызывает избыточное накопление в синапсах aцетилхолина. Накопление ацетилхолина связано со снижением в условиях гипоксии активности ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин нарушает ионный механизм. Блокада ацетилхолиновых рецепторов тормозит вход ионов натрия и кальция в кардиомиоцит. При этом усиливается выход калия во внеклеточное пространство, происходит гиперполяризация внутренней мембраны кардиомиоцита. В основном блокируется поступление в кардиомиоцит ионов кальция. Дефицит кальция в клетке является патогенетической причиной остановки сердца при асистолии. В меньшей степени нарушается поступление в кардиомиоцит ионов натрия. Ионы натрия формируют потенциал действия. Поэтому при асистолии сохраняется биоэлектрическая активность миокарда и ЭКГ почти не отличается от нормальной. Однако механическая функция сердечной мышцы отсутствует.

Фибрилляция сердца - это некоординированные сокращения отдельных миофибрилл, червеобразные сокращения сердца. Эти сокращения не объединяются в общую систолу. Электрокардиограмма полностью исчезает, появляются осцилляции различной амплитуды частотой до 400-500 в 1 минуту.

В основе развития фибрилляции лежит адренергический механизм, повышение активности симпатической нервной системы. Пусковым фактором является гипоксия. В этих условиях нарушается функция синусового узла, основного водителя сердечного ритма. Возбуждение симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов вызывает накопление в кардиомиоцитах адреналина. Это приводит к возникновению в миокарде гетеротопных очагов возбуждения. Так как выраженность гипоксии в миокарде различна, то и накопление адреналина в сердечной мышце неравномерно. Каждый такой очаг вызывает сокращение отдельных миофибрилл вследствие различной генерации импульсов по частоте. Появление гетеротопных очагов возвращает сердце к эмбриональному типу возбуждения - процессу местного самовозбуждения. В условиях гипоксии и последующего развития ацидоза нарушается баланс ионов между вне и внутриклеточным пространством. В кардиомиоцит поступают ионы натрия и кальция, блокируется выход ионов калия. Дефицит внеклеточного калия приводит к локализации возбуждения. Формируется медленная диастолическая деполяризация (МДД) - это препотенциал, который не распространяется по миокарду.

При остановке дыхания и прекращении сердечной деятельности проводят оживление организма.

МЕХАНИЗМЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Существует 2 метода оживления организма:

I. Комплексный метод

II. Метод искусственного кровообращения

Комплексный метод

Он разработан в России благодаря исследованиям Ф.А.Андреева, В.А.Неговского, Г.А.Ионкина и включает:

1. Искусственную вентиляцию легких

2. Внутриартериальное нагнетание крови

3. Массаж сердца

4. Дефибрилляцию сердца

5. Электростимуляцию сердца

Искусственная вентиляция легких

Наиболее эффективным является неаппаратный метод (вдыхание "рот в рот" и "рот в нос"). Пострадавшему в легкие поступает воздух, богатый углекислым газом. Происходит растяжение легких, раздражение легочных рецепторов и рефлекторная стимуляция дыхательного центра. Восстановление деятельности дыхательного центра является решающим в восстановлении функции мозга и сосудодвигательного центра.

Дата добавления: 2014-10-10; просмотров: 302; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!