Этиология и патогенез нарушений кровообращения (основные причины, виды и механизмы нарушений работы сердца)

Причины, вызывающие недостаточность кровообращения могут быть как эндогенного характера (кардиального и экстракардиального происхождения), так и экзогенного.

Распространенные эндогенные причины:

4повреждение миокарда патогенными факторами (воспалительные, дистрофические изменения);

2) изменение центральных нервных влияний (в результате травмы, опухолей или других заболеваний мозга);

3) нарушения рефлекторной регуляции сердца;

4) разнообразные изменения в работе функциональных систем (мочевыделительная, дыхательная и пр.);

5) изменения состава крови.

Обычно разнообразные механизмы нарушений сочетаются. Например, при изменении состава крови (гиперкалиемия, ацидоз) происходит прямое повреждение кардиомиоцитов. Формирование патологических рефлексов от хеморецепторов сосудистого русла и органов (например, при почечной недостаточности (ренин-ангиотензинная система).

Среди экзогенных причин можно отметить:

1) механические (различного рода травмы, напрямую или опосредованно влияющие на работу системы кровообращения). Такие случаи особенно опасны внутренними кровотечениями;

2) физические (например, переохлаждение может приводить к воспалению эндо-, мио-, перикарда). Возможно вторичное поражение сердца при гипертермиях, ожогах, отморожениях;

3) химические факторы включают большую группу лекарственных веществ (например, гликозидов), которые могут изменить ритм, силу сокращений миокарда. Различные растения (при их неправильном использовании также могут вызывать нарушение работы сердца (желтушник, морозник, наперстянка, ландыш и пр.) Химические соединения, влияющие на работу сердца называются кардиотропными веществами;

4) биологические причины (сердце поражается при многих инфекциях, в частности стрептококковой).

Необходимо помнить, что многочисленные причины сердечной недостаточности действуют, как правило, не прямо, а через ликвидацию компенсаторных механизмов.

Общий патогенез сердечной недостаточности. Ключевое звено патогенеза сводится к несоответствию гемодинамики с потребностями обмена веществ в организме. Выделяют цепочку взаимосвязанных и взаимообусловленных звеньев в развитии НК.

1) При возникновении гипоксии (что, практически всегда характерно для НК) в тканях накапливается много кислот и недоокисленных продуктов обмена (ПВК; молочная кислота, кетоновые тела), которые рано или поздно переходят в кровь, приводя к истощению ее щелочных резервов и развитию ацидоза.

2) Вначале ацидоз компенсируется щелочами крови, а в дальнейшем, при стойком нарушении обмена веществ, становится некомпенсированным. Таким образом, ацидоз еще больше расстраивает обмен веществ, в том числе и сердечной мышце, что в свою очередь, опять же усугубляет нарушение кровообращения. Разорвать порочный круг можно стимуляцией работы сердца различными средствами, то есть через устранение гипоксии улучшить обмен веществ.

3) В результате застоя крови в сосудах, а также из-за усиления транссудации плазмы из сосудов в ткань уменьшается масса циркулирующей крови. Как следствие снижается кровяное давление в артериях, венах, а значит происходит ослабление сосудистого тонуса.

4) Кроме того, при недостатке кислорода, участвующего в окислительном фосфорилировании может синтезироваться недостаточное количество креатин-фосфата, необходимого для сокращения миокарда.

Характерные проявления сердечной недостаточности. Недостаточность сердечно-сосудистой системы, как правило, сопровождается сниженной изиической работоспособностью. Визуально отмечается:

1) цианоз (из-за обеднения крови О₂);

2) одышка (при недостаточном кровообращении возникает в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра за счет повышенного содержания СО₂ – гиперкапния, а также вследствие накопления в крови недоокисленных продуктов обмена);

3) тахикардия (учащение ритма сердечных сокращений) – чаще развивающаяся из –за переполнения полых вен, оказывающих рефлекторное влияние на сердце (рефлекс Бейн – Бриджа).

Указанные признаки имеют вначале компенсаторное значение, т.к., с одной стороны способствуют обогащению альвеолярного воздуха О₂, а с другой, усиливают выделение СО₂. В дальнейшем, тахикардия и одышка не могут компенсировать О₂ дефицит, т.к. много О₂ тратится на усиленную работу дыхательной и сердечной мускулатуры. Отеки, преимущественно застойного происхождения уже свидетельствуют о тяжести процесса.

Ослабление функции правого желудочка ведет к застойным явлениям в большом круге кровообращения (в первую очередь в портальной системе).

Ослабление деятельности левого желудочка способствует образованию отеков легких.

В совокупности это приводит к дополнительному увеличению нагрузки на сердце. Необходимо отметить, что при НК, как правило, происходит сгущение крови вследствие усиленного эритропоэза (ответная реакция на гипоксию) и выхода крови из депо.

Критерием для определения нормального или патологического состояния сердца является представление о величине его работы. Об этом свидетельствует ударный (V крови за одно сокращение) и минутный (V крови, выталкиваемый желудочками за 1 минуту) объемы. В физиологических условиях сердце работает не с полной нагрузкой, оно выполняет лишь 1/6 часть той работы, которую может воспроизвести.

Нарушение сердечной деятельности может быть проявлено в виде ее патологического усиления или ослабления. В основе усиленной деятельности сердца лежит увеличение его ударного объема, что приводит к гипертрофии сердца. Различают физиологическую и патологическую гипертрофии. Физиологическая гипертрофия – это увеличение объема сердечной мышцы, из-за усиленной работы в течение длительного времени. Встречается у спортсменов. Наряду с сердечной мышцей увеличивается и скелетная мускулатура. То есть за счет физических нагрузок происходит увеличение массы миокарда с хорошо развитыми сосудами и нервными элементами. Следствием физиологической гипертрофии, как правило, бывает тоногенная дилатация (расширение полостей сердца в результате гипердиастол). Но при этом миокард не ослаблен. Тоногенная дилатация – увеличение камер сердца при нормальном кровообеспечении.

Патологическая гипертрофия отличается тем, что масса сердца увеличивается без увеличения скелетной мускулатуры, за счет разрастания мышечных волокон без обеспечения сосудами и нервами. В этом случае говорят о миогенной дилатации (расширение полостей сердца, но с уменьшением ударного объема за счет ослабления сократительной способности). А если сократительная способность падает, то сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, что и приводит к его расширению.

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 579; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!