Классификация -

1) По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления:

- хр. обструктивный простой катаральный бронхит,

- хр. обструктивный слизисто-гнойный бронхит,

- хр. необструктивный простой катаральный бронхит,

- хр. необструктивный слизисто-гнойный бронхит,

- хр. полипозный бронхит – в стенке выражено воспаление и разрастание грануляционной ткани в виде полипа в просвет бронха,

- деформирующий хр. бронхит – созревание грануляционной ткани и разрастание соединительной ткани в стенке бронха с атрофией мышечного слоя приводит к деформации стенки бронха.

2) По распространенности:

- локальный

- диффузный

Патологическая анатомия.

Стенки бронхов становятся утолщенными,окружаются прослойками

соединительной ткани. В эпителии бронхов – слизистое или гнойное воспаление, метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский,

увеличение числа бокаловидных клеток. В стенке бронхов выраженная воспалительная клеточная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани с образованием полипов, склероз, атрофия мышечного слоя.

При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые или цилинидрические расширения бронхов – бронхоэктазы.

Осложнения: ателектазы, обструктивная эмфизема, бронхопневмонии, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезнь –

Заболевание характеризуется определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Бронхоэктаз – стойкое патологическое расширение одного или нескольких бронхов, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Классификация бронхоэктазов –

- врожденные

- приобретенные.

Врожденные – за счет нарушения формирования бронхиального дере-

ва (в стенке нарушено нормальное расположение слоев). Возможно развитие так называемого «кистозного» легкого – за счет того, что слепо заканчивающиеся мелкие бронхи кистозно расширены.

Приобретенные – следствие хронического бронхита, в участках ателектаза, неразрешившейся пневмонии. Носит как правило очаговый характер. Формируются за счет того, что во время кашлевых толчков повышается внутрибронхиальное давление, которое оказывает действие на измененную при хроническом воспалении стенку бронха, стенка бронха при этом выпячивается или выбухает.

Выделяют виды бронхоэктазов:

- мешотчатые

- цилиндрические

Возможно расширение мелких бронхиол с образованием так называемого «сотового» легкого.

Патологическая анатомия

Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого. При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктазы – гной. Стенка бронха выстлана метаплазированным эпителием, в ней хроническое воспаление. Мышечный эластический слой и хрящевая пластинка разрушены, замещены соединительной тканью. В прилежащей ткани легкого разрастание соединительной ткани, фокусы воспаления, абсцессы, очаги обструктивной эмфиземы.

Внелегочной симптомокомплекс – наличие выраженной дыхательной гипоксии и развитие гипертензии в малом круге кровообращения. У больных выявляются пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, теплый цианоз, гипертензия в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и формированию легочного сердца.

Осложнения:

- легочное кровотечение

- абсцесс

- эмпиема плевры

- хр. легочно-сердечная недостаточность

- вторичный амилоидоз

Эти осложнения могут стать причиной смерти.

Эмфизема легких –

синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных

путей дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопровождающиеся разрывом альвеолярных перегородок. Легкие увеличиваются в размерах.

Классификация

Этиология: причины те же, что и при хр. бронхите, который часто ей предшествует.

При хр. бронхите в просвете бронхов и бронхиол образуется слизистая пробка, которая выполняет роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздук, а при выдохе – не дает ему выйти. Воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, вызывая эмфизему.

Пато- и морфогенез хр. обструктивной эмфиземы связан с относительной или абсолютной недостаточностью – антитрипсина. Недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер.

- антитрипсин является ингибитором протеаз, которые входят в состав лизосом гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазмоцитов. Поэтому при недостаточности - атитрипсина даже при незначительной воспалительной инфильтрации, выделяемые протеозы приводят к разрушению эластических волокон альвеолярной перегородки и развитие эмфиземы.

Приобретенная недостаточность ингибитора может быть вызвана как заболеваниями печени, так и хр. бронхитом. За счет метаплазии и усиления секреции слизи нарушается синтез - антитрипсина, который осуществляет защиту межальвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата.

Дата добавления: 2014-04-30; просмотров: 349; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!