Хабертиоз жвачных

Нематодироз овец

Нематодироз овец вызывается нематодами из рода Nematodirus. Наиболее распространенные виды — N. filicollis и N. spathiger, паразитируют в тонком отделе кишечника овец.

Возбудитель. Эти нематоды мелкие, с нитевидным передним концом. Длина тела 0,7—3 см. На головном конце расширенная кутикула обра­зует везикулу (пузырек). Бурса самца состоит из двух широких латеральных лопастей и едва замет­ной дорсальной лопасти. Спикулы длинные, нитевидные, соединяются друг с другом мем­браной. Рулек отсутствует. Два вида нематодирусов отличаются между собой формой дистального конца спикул. У самок хвост усеченный, короткий, с тонким шипиком. Вульва располагается в задней части тела. Яйца этих нематод значительно больше по размеру, чем яйца других трихостронгилид и при исследовании свежевыделенных фекалий в яйцах можно увидеть восьмиклеточный эмбрион.

Диагноз при жизни можно ставить по методу Фюллеборна, так как яйца нематодирусов по величине и форме отличаются от яиц других стронгилят.

Нематодирусы развиваются, как и все трихостронгилиды. При темпера­туре свыше 28°С неинвазионные личинки погибают. Инвазионные личинки переносят 6-месячное высушивание, неоднократное оттаивание и заморажи­вание. В организме хозяина нематодирусы живут до 5 мес. Нематодироз с клинически выраженными признаками протекает в основном у ягнят в различных районах нашей страны, но преимущественно в южных зонах, причем нередко в форме энзо­отии. К осени экстенсивность и интенсивность инвазии снижаются. У ягнят старших возрастов и взрослых овец появляется возрастная невосприимчивость к нематодирозу.

Симптомы болезни не характерны и не специфические.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка тонкого ки­шечника утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизлияния. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускула­туры. В периферической нервной системе, лимфатических узлах, миокарде, в тощей и подвздошной кишках дистрофические и воспалительные из­менения.

Лечение. Фенотиазин при нематодирозе малоэффективен. Рекомендуют применять нафтамон, ринтал и морантел тартрат, как и при гемонхозе. Можно применять нилверм, тафен, тивидин.

Профилактика такая же, как при гемонхозе.

Хабертиоз вызывается нематодами Chabertia ovinа сем. Strongylidae, паразитирующими в толстом кишечнике овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов и некоторых диких жвачных. Болезнь описана пока только у овец.

Возбудитель. Хабертии имеют довольно толстое, белова­того цвета тело длиной до 26 мм. Головной конец косо срезан, ротовое отверстие открывается вентрально. В крупной шаро­видной ротовой капсуле множество мелких зубчиков; ро­товое отверстие окружено венцом острых треугольных лепестков. Бурса самца короткая, как бы срезанная. Спикулы тонкие, 1,3—1,7 мм длины, имеется рулек.

Биология возбудителя. Из выделенных с фекалиями яиц в течение суток выходят личинки, которые во внешней среде развиваются до ин­вазионной стадии около пяти дней. Срок разви­тия в организме хозяина 32—60 дней. Половозре­лые паразиты живут в кишечнике не более года.

Эпизоотологические данные. Хабертиоз рас­пространен повсеместно, но клинически выра­женное заболевание чаще регистрируется в зонах развитого овцеводства. Восприимчивы к хабертиозу овцы всех возрастов, но как клинически выраженное заболевание отмечают преимущественно у молодняка. Высокая устойчивость инвазионных личинок к высушиванию и низким температурам способствует массовому заражению животных. Инвазионные личинки могут во внешней среде сохраняться более года.

Патогенез. Прикрепляясь мощно развитой капсулой к слизистой обо­лочке кишечника, хабертии ранят ее, способствуя этим проникновению в организм хозяина патогенных микроорганизмов и токсинов. Молодые ха­бертии являются гематофагами, поэтому из-за потери крови развивается анемия.

Симптомы болезни. У животных отмечают истощение, анемию, поносы, отеки в подчелюстном пространстве, сухость и ломкость шерсти, повышен­ную жажду при пониженном аппетите. В моче содержится белок, в крови эозинофилия, сдвиг в лейкоцитарной формуле до палочкоядерных нейтрофилов. У овец, особенно до 6-месячного возраста, болезнь может протекать очень тяжело и нередко приводит к гибели животных.

Патологоанатомические изменения обнаруживают в основном в тол­стом отделе кишечника: анемия и набухание слизистой оболочки, наличие на ней слизи, точечных кровоизлияний и прикрепившихся хабертии. От­мечают также дегенерацию печени, студенистое перерождение межмышеч­ной, околопочечной и околосердечной жировой ткани.

Диагноз при жизни можно поставить по инвазионным личинкам, по­смертно — на основании обнаружения хабертии и вызванных ими патоло­гических изменений в кишечнике.

Лечение. Применяют дитразин внутрь с отрубями или увлажненными концентратами, доза его 0,5 г/кг. Эффективен также фенотиазин — 1,0 г/кг. Можно применять нилверм.

Профилактика такая же, как и при других кишечных стронгилятозах жвачных.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 542; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!