ПИРОПЛАЗМОЗ СОБАК

Возбудитель.Nuttallia egui из отряда Piroplasmida, рода Nuttallia, обладает большим полиморфизмом. Встречаются округлые, кольцевидные, грушевидные формы и в виде мальтийского креста (четыре грушевидные или округлые особи, соединенные между собой). Пораженность эритроцитов составляет 60 % и более.

Нутталлиоз непарнокопытных

Острая, под острая и хроническая болезнь лошадей и других непарнокопытных, вызываемая простейшими семейства Nuttalliidae (Nicolliidae), характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтушностью, расстройством функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Биология развития.Нутталлии развиваются с участием двух хозяев — непарнокопытных и иксодовых клещей-переносчиков. Попадающие при укусах клещей в организм лошадей нутталлии размножаются вначале в лимфатической системе с образованием меронтов, а затем в эритроцитах путем прямого деления на две или четыре особи.

Эпизоотологические данные.Нутталлиозом болеют лошади, ослы, мулы и зебры.

Источником возбудителя являются больные животные, нутталлионосители, в крови которых паразит может сохраняться более 18 лет, а также клещи-переносчики. Ими могут быть восемь видов иксодовых клещей в половозрелой фазе. Передача возбудителя может происходить трансфазно.

Сезонность болезни обусловлена активностью взрослых клещей, поэтому нутталлиоз регистрируют в весенне-летний период. Обычно вспышки болезни отмечают вслед за появлением пироплазмидоза, а в южных регионах — одновременно с ним.

Патогенез и иммунитет.Изучены недостаточно.

Симптомы болезни.Инкубационный период составляет 1—3 нед. При остром течении у больных лошадей отмечается римитирующий тип лихорадки. Высокая температура (до 41,5 °С) держится 1—2 сут, снижается до нормы и снова повышается. У животных ухудшается аппетит, снижается работоспособность. Учащается частота пульса и дыхательных движений. С 3—4 сут болезни появляется желтушность видимых слизистых оболочек, на них могут быть полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Снижаются число эритроцитов и содержание гемоглобина. Развивается атония кишечника. Моча имеет желтушный оттенок, иногда принимает темно-коричневую окраску, свидетельствующую о гемоглобинурии. Мочеиспускание затруднено.

При отсутствии лечения острое течение болезни часто заканчивается летально.

Подострое течение чаще наблюдается в средних широтах и развивается более медленно. Общее состояние животных удовлетворительное, аппетит понижен. Слизистые оболочки желтушны, анемичны, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Температура повышается до 39,5—40°С, держится непостоянно.

Хроническое течение болезни наблюдается редко. Болезнь длится около 3 мес. Характерным признаком является желтушность слизистых оболочек. Лихорадка кратковременная. Общее состояние удовлетворительное, но лошади медленно худеют. Нормальное содержание и эксплуатация животных в сочетании с применением лечения специфическими средствами способствуют быстрому выздоровлению животных.

Патологоанатомические изменения.Наиболее выражены у трупов лошадей, павших от острого нутталлиоза. Находят желтушность и множественные кровоизлияния на слизистых оболочках. Желтушную окраску имеют серозные покровы внутренних органов, подкожной клетчатки, мышечная ткань. Сердечная мышца дряблая. Под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, иногда с кровоизлияниями. Селезенка увеличена. Содержимое мочевого пузыря желто-красного или красного цвета.

При подостром и хроническом течении патологоанатомические изменения выражены слабее.

Диагностика.Диагноз ставят на основании обнаружения нутталлии в мазках крови, окрашенных по Романовскому. Учитывают эпизоотологические данные и симптомы болезни. Можно использовать серологические методы (РДСК).

Нутталлиоз дифференцируют от пироплазмоза и ИНАН. Может быть смешанное течение этих болезней.

Лечение.В качестве специфических средств применяют флавокридин, пироплазмин (акаприн), азидин (беренил), диамидин. Хороший эффект дает применение сульфантрола в дозе от 0,005 до 0,01 г/кг внутривенно в виде 4%-ного раствора.

Для стерилизации организма нутталлионосителей от паразитов применяют 10%-ный водный раствор диамидина в дозе 5 мг/кг четырехкратно с интервалами 72 ч. Стерилизацию проводят под контролем РДСК и учитывают результаты через 3 мес. Применяют также симптоматическое и патогенетическое лечение в зависимости от показаний.

Профилактика и меры борьбы.Те же, что и при пироплазмозе непарнокопытных.

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.

Возбудитель.Piroplasma canis имеют большие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.

Эпизоотологические данные.Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак — взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.

Патогенез и иммунитет.Сами возбудители и токсичные продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагии. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42°С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. Пульс слабый, нитевидный, дыхание учащенное. На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35—36°С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед до 3 мес. У серебристо-черных лисиц и енотов болезнь протекает в трех формах: сверхострой, острой и хронической. Острое и хроническое течение пироплазмоза у собак и зверей идентично.

Патологоанатомические изменения.Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь.

Диагностика.Диагноз ставят только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Лечение.Высокоэффективным средством является азидин (беренил). Если температура тела на второй день не снижается, то лекарство вводят снова. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства (гемоспоридин, диамидин и др.).

Перед лечением специфическими препаратами необходимо ввести сердечные средства (кофеин, камфорное масло), а затем слабительные, тонизирующие и кровевосстанавливающие средства.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10—15 сут.

Профилактика и меры борьбы.Для профилактики заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруживают иксодовых клещей, их собирают вручную или обрабатывают шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрируют случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 516; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!