Недостаточность работы почек, проявления

Под недостаточностью почек понимают такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение состояния внутренней среды организма

Основным показателем, который определяет характер нарушений почечных функций, является степень уменьшения массы действующих нефронов (МДН). Независимо от этиологии заболевания при уменьшении массы действующих нефронов более чем в два раза наблюдается нарушение всех почечных процессов (клубочковой фильтрации, проксимальной реабсорбции глюкозы, канальцевого транспорта натрия, осмотического концентрирования и разведения мочи и др.). При умеренной степени уменьшения МДН наблюдаются изолированные нарушения почечных функций.

Заболевания почек различной природы наблюдаются у 1,5—2 % населения. Они характеризуются затяжным течением и высокой летальностью.

В основе развития заболеваний почек лежат различные по характеру патологические процессы — воспаление, в том числе аллергической природы, типические расстройства местного кровообращения, дисметаболические нарушения, опухолевое перерождение и др.

Многообразные этиологические факторы и патологические процессы довольно часто воспроизводят сходные морфологические, функциональные и клинические проявления изменений почечных и внепочечных функций. В их основе лежит сходство непосредственных механизмов, ответственных за повреждение почечных структур. Именно в этом заключается развитие «больших» клинических синдромов (острая и хроническая недостаточность почек, нефротический синдром) при различных нозологических формах, однако, в различной степени выраженности.

Острая недостаточность почек характеризуется остро возникающим нарушением постоянства внутренней среды организма, регулируемого почками.

Этиология. Этиологически ОПН может быть связана с действием внутри - и внепочечных факторов.

К внутрипочечным факторам ОПН можно отнести острый гломерулонефрит и пиелонефрит, тромбоз, эмболию почечных сосудов.

К внепочечным: шок, коллапс; гемолитические и миолитические состояния (переливание несовместимой крови, массивное размозжение тканей, ожоги); обезвоживание организма; экзогенную и эндогенную интоксикацию (солями тяжелых металлов, уксусной кислотой, хлороформом, грибным и змеиным ядами, продуктами микробной флоры (при анаэробной инфекции и сепсисе), при токсикозе беременных, диабетической коме, остром перитоните; аллергические состояния; нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала.

Патогенез. Основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек, преимущественно коркового вещества, обусловленная гиповолемией, спазмом афферентных (приносящих) артериол, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Следствием этого является выраженное снижение фильтрационного давления и клубочковой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов. Если нарушение почечного кровотока непродолжительно, то ОПН является обратимым состоянием (функциональная фаза ОПН). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев, что соответствует структурной фазе ОПН.

При действии нефротоксических факторов (токсических, инфекционных), наряду с нарушением кортикального кровотока, важное значение приобретает прямое повреждение структур клубочков и канальцев. В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: 1) начальную, 2) олиго-, анурии; 3) полиурии, 4) выздоровления.

Наиболее характерные и выраженные нарушения наблюдаются в стадии олиго-, анурии. Наряду с резким снижением диуреза вплоть до полного его прекращения наблюдаются гиперазотемия, нарушение водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного равновесия.

Основные клинические проявления этой стадии: -отек головного мозга;- интерстициальный отек легких;- в целом клиническая картина водного отравления организма;- тяжелые нарушения деятельности системы кровообращения (понижение сократительной функции сердца, нарушения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады, гипотензии с последующим переходом в гипертензию);- расстройство дыхания, чаще по типу Куссмауля;- тяжелые расстройства функций нервной системы (головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания, судороги, кома);- прогрессирующая анемия и др.

Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза. Большая часть больных, страдающих острой недостаточностью почек, погибает на пике этой стадии. При более благоприятном течении ОПН, а главное при проведении эффективных терапевтических мероприятий, спустя 5—10 дней наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Повышение клубочковой фильтрации обусловлено восстановлением этого процесса в действующих нефронах и увеличением МДН (массы действующих нефронов).

Хроническая недостаточность почек (ХПН). Уремия.

Этиология. Этиологическими факторами ХПН являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

Патогенез. ХПН развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения МДН и соответственно величины почечных функций.

Начальные признаки ХПН появляются при снижении МДН до 50—30 % исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30—10 %. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10 % нормы) приводит к развитию терминальной стадии недостаточности почек — уремии.

Основные проявления ХПН обусловлены прежде всего азотемией (вследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена). Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН. Обнаружено свыше 200 токсических веществ, накопление которых в крови при ХПН определяет интоксикацию организма и связанные с ней анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела. Кроме того, для ХПН характерны: общая слабость, головная боль, апатия, нарушение вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушение дыхания, прогрессирующая анемия, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги, кома.

В начальной стадии ХПН диурез сохранен и даже несколько усилен (полиурия), что обусловлено резким ограничением реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубочках, понижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия).

Олигурия характерна лишь для терминальной стадии ХПН.

Нарушения осмотического и объемного гомеостаза при ХПН непостоянны и не играют решающей роли, как при ОПН. Эти явления, а также азотемия, в значительной степени определяются снижением МДН. Существенное значение имеют нарушения кислотно-основного равновесия в виде ренального (азотемического) ацидоза.

Нефротический синдром

Нефротический синдром включает в себя разнообразные болезни: заболевания почек, других органов, для которых характерным являются выраженная протеинурия и гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия.

Для экспериментального моделирования нефротического синдрома используют соли тяжелых металлов, иммунологические воздействия.

Патогенез. Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа. Источниками антигенов могут быть экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов и др. В качестве эндогенных антигенов служат ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолевого происхождения, тиреоглобулин.

Нарушения мочевыделения могут проявляться изменением количественных и качественных показателей. Количественные нарушения мочевыделения - полиурия, олигурия и анурия.

Изменение качественного состава мочи проявляется нарушением соотношения в ней обычных составных частей или появлением веществ, не обнаруживаемых в моче здоровых людей. Необычными составными частями мочи являются белок, сахар, гемоглобин, форменные элементы крови, ядовитые вещества (свинец, мышьяк, ртуть и т. д.) и др.

Уремия(мочекровие) - комплекс патологических явлений, возникающих вследствие самоотравления организма азотистыми продуктами, задерживающимися в крови при нарушении выделительной функции почек. При уремии в крови накапливаются азотистые шлаки - продукты белкового обмена. Основными продуктами являются мочевина, аммиак и его производные. Интоксикация организма при уремии связана не только с функциональной недостаточностью почек, но и печени, а также других систем. Шлаки, накапливающиеся в крови, вызывают глубокие нарушения со стороны дыхания, сердцебиения и могут вызвать смерть. Исследование мочи имеет большое значение для диагностики заболевания почек и мочевыводящих путей. При исследовании мочи необходимо помнить, что состав мочи может изменяться от пищи, от физического состояния человека и внешних факторов.

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 240; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!