ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Ряд факторов способствует образованию камней в почках: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, воспалительные процессы, травмы почек и мочевыводящих путей. Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), уратов (соли мочевой кислоты), могут иметь смешанный характер

Coгласно кристаллизационной теории камни образуются вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в осадок.

Согласно теории белковой матрицы, соли накапливаются вокруг каркаса, состоящего из белков и углеводов. Ведущим факторов в образовании камней является развитие воспалительных процессов. В формировании камней участвуют белки плазмы, поступающие в нефрон и канальцы, а также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев при их раздражении.

Постренальная форма ОПН

При этой форме патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Нарушение выведения мочи вызывает повышение внутриканальцевого давления и снижение фильтрационного давления:

ФД = 80 - (30 + 30) = 20 мм рт.ст.

Хроническая почечная недостаточность

Чаще всего ХПН является следствием хронического гломерулонефрита. Возникает ХПН при выключении из функции большого количества клубочков (до 60%). Сохранившиеся нефроны увеличивают свою функцию, гипертрофируются. В этих нефронах усиливается кровоток, возрастает фильтрационное давление. В канальцы через клубочек больше фильтруется воды, белков, солей, глюкозы и других веществ. Развивается осмотический диурез. При ХПН уменьшаются процессы реабсорбции в проксимальных канальцах, вода и составные части мочи большем количестве, чем в норме выводятся из организма. Развивается водный диурез, полиурия. Полиурия связана с ареактивностью канальцев почки к антидиуретическому гормону (АДГ).

Особенности почечной недостаточности у детей

У новорожденных при острой почечной недостаточности обнаруживается низкая устойчивость вследствие несовершенства адаптационных механизмов. Развивается олигурия, гиперкалиемия, в крови повышается содержание креатинина, развивается ацидоз. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, происходит деминерализация костей. В более старшем возрасте у детей нарушается формирование зубо-челюстной области: рано выпадают молочные зубы, развивается кариес. При ХПН возникает афтозный стоматит, усиливаются явления деминерализации скелета, развивается остеопороз.

Синдромы почечной недостаточности

1. Уремия

2. Отеки

3 Нарушение диуреза

Уремия - мочекровие, тяжелая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием гиперазотемии (увеличением содержания азотистых продуктов в крови), ацидоза (накоплением кислых продуктов в организме), остеопатии (потерей кальция костной тканью), гиперкалиемии.

Гиперазотемия при уремии характеризуется накоплением в крови продуктов остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты). В норме содержание остаточного азота в крови не превышает 0,2-0,4 грамм/литр. При почечной недостаточности развивается ретенционная гиперазотемия вследствие нарушения азотовыделительной функции. Могут накапливаться уремические токсины, в частности, карбаминовокислый аммоний, который образуется в кишечнике из мочевины. Продукты остаточного азота и уремические токсины оказывают токсическое влияние на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, систему дыхания. При потере ионов хлора развивается гипохлоремическая гиперазотемия.

Ацидоз - накопление в организме кислых соединений. При уремии нарушаются процессы фильтрации и кислые продукты задерживаются в организме. Кроме того, поражение почечных канальцев приводит к нарушению секреции ионов водорода: развивается выделительный ацидоз.

Остеопатия характеризуется выходом кальция из костей с последующим их размягчением (остеомаляцией). У детей развивается уремический рахит, у взрослых - остеопороз. В основе развития остеопатии лежит нарушение выработки в почках витамина-D₃ -гормона. Этот гормон способствует всасыванию кальция из кишечника. При дефиците гормона этот процесс нарушается, уменьшается содержание кальция в крови. Гипокальциемия вызывает активацию паращитовидных желез. Паратгормон способствует выведению кальция из костной ткани в кровь: развивается деминерализация костей, остеодистрофия и остеомаляция. Кости деформируются, нарушается их нормальный рост.

Гиперкалиемия. Накопление калия в крови связано с нарушением секреции ионов калия. Гиперкалиемия вызывает нарушение сердечного ритма.

Отеки - это накопление жидкости в межклеточном пространстве.

Различают нефритические и нефротические отеки.

Нефритические отеки развиваются при гломерулонефрите. Воспалительные процессы в почках, нарушения кровообращения вызывают выработку в юкстагломурулярном аппарате ренина, который способствует образованию ангиотензина -1 (АТ-1) и ангиотензина - 2 (АТ-2). АТ-2 вызывает выработку альдостерона. Альдостерон задерживает в организме ионы натрия. Ионы натрия раздражают осморецепторы, импульсация поступает в гипоталамус, где вырабатывается АДГ. Этот гормон способствует реабсорбции воды в почечных канальцах. Вода поступает в ткани и обусловливает развитие отека.

Юкстагломерулярный ---ренин ---АТ-1--- АТ-2 ---Альдостерон ---Na⁺

аппарат

Осморецепторы

Н₂0 АДГ Гипоталамус

При нефротическом синдроме основная роль в развитии отеков принадлежит белкам, онкотическому фактору. При нефротическом синдроме с мочой теряется большое количество белка, развивается гипопротеинемия. Происходит увеличение градиента давления белков между кровью и тканями. Жидкость поступает в сторону высокого онкотического давления, в ткани. Развивается нефротический отек.

Онкотическое давление (ОД)

--------------------------------------------

Сосуд ОД Н₂ 0

--------------------------------------------

Расстройства диуреза. Расстройства диуреза чаще проявляются олигурией или анурией.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Основные функции печени:

1. Желчевыделения и желчеобразования 2. Метаболическая функция

3. Защитная функция 4. Регуляторная функция

Расстройства этих функций наблюдаются при различных заболеваниях печени: воспалительных (гепатиты), паразитарных заболеваниях, циррозе печени, желчно-каменной болезни, опухолях печени, токсических поражениях печени.

Основные синдромы, возникающие при патологии печени:

1. Желтуха 2. Холемия 3. Гипохолия 4. Портальная гипертензия 5. Желчно-каменная колика 6. Печеночная недостаточность

Наиболее часто в клинике из всех синдромов встречается желтуха.

Желтуха (icterus) - патологический синдром, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов, слизистых и склер. В основе развития желтухи лежит увеличение содержания в крови желчного пигмента - билирубина. В норме содержание его в крови составляет 10-15 мМ/л. Если его величина возрастает в 2 раза, то говорят о развитии желтухи.

Билирубин - продукт распада гемоглобина. При гемолизе эритроцитов гемоглобин под влиянием гем-синтетазы распадается в системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ) до билирубина, который поступает в кровь: образуется билирубин-1 или гемобилирубин (непрямой, свободный). Бидирубин-1 с кровью поступает в печень и связывается с глюкуроновой кислотой с участием фермента глюкуронилтрансферазы. В результате образуется билирубин-2 (холебилирубин), прямой, связанный. В отличие от билирубина-1 он растворим в воде. Билирубин-2 поступает через желчные пути в кишечник, где превращается в уробилиноген и стеркобилиноген. Часть этих продуктов всасывается в кровь, поступает в почки выводится с мочой в виде уробилиновых тел, а часть стеркобилиногена выводится через кишечник в виде стеркобилина.

Эритроцит

т Hb Б-1 Б-2 Уробилиноген, стеркобилиноген

Уробилиновые тела

Стеркобилин

Нарушение обмена билирубина и продуктов его превращения приводит к развитию желтухи.

Различают 3 вида желтух:

1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха

3. Механическая (подпеченочная) желтуха

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая желтуха возникает при избыточном разрушении эритроцитов. Причиной гемолиза являются действие гемолитических ядов (фенилгидразин), низкая температура, переливание несовместимой крови, действие ряда лекарственных препаратов (например ацетилсалициловой кислоты). В результате избыточного гемолиза в крови увеличивается содержание Б-1. Этот билирубин поступает в печень и с участием глюкуронилтрансферазы в избытке превращается в Б-2. Из билирубина-2 образуются уробилиноген и стеркобилиноген, которые в большем количестве, чем в норме, всасываются в кровь и выводятся из кишечника. В моче повышается содержание уробилиновых тел. Возрастает содержание стеркобилина в кале. Билирубин-1, который накапливается в крови при гемолитической желтухе, является токсическим веществом. В первую очередь страдает ЦНС: развивается ядерная желтуха.

Паренхиматозная желтуха

Различают печеночно-клеточную и энзимопатическую формы.

Печеночно-клеточная форма желтухи возникает при поражении самой печени. Наиболее частыми причинами являются вирусный гепатит (болезнь Боткина), действие токсических веществ (токсический гепатит). При этой форме желтухи гемолиз эритроцитов происходит с обычной скоростью и образуется нормальное количество Б-1. Этот билирубин, поступая в печень, превращается в Б-2. Однако при поражении печени повреждаются клетки печени - гепатоциты. Билирубин-2 поступает через желчные пути не только в кишечник, но и через поврежденные мембраны гепатоцитов в кровь. В крови при этой форме желтухи, наряду с Б-1, обнаруживается и Б-2.Билирубин-2 способен проходить почечный барьер и появляться в моче. Таким образом, при этой форме желтухи гипербилирубинемия возникает за счет Б-2 и билирубин-2 обнаруживается и в крови, и в моче.

Энзимопатическая форма желтухи возникает у недоношенных детей при сниженной активности фермента глюкуронилтрансферазы или при генетическом дефекте этого фермента. В этом случае Б-1 в печени не превращается в Б-2 и в крови накапливается Б-1, то-есть гипербилирубинемия при этой форме желтухи обязана билирубину-1. Б-1 - токсическое вещество, в первую очередь для ЦНС, ее ядер. У новорожденных развивается ядерная желтуха с поражением ЦНС и нарушением ее функций.

Механическая желтуха

Механическая желтуха возникает при нарушении выхода желчи из печени в кишечник. Основные причины: спазм желчного пузыря, желчно-каменная болезнь, сдавление желчного протока опухолью. При этой желтухе образовавшийся в печени Б-2 не может поступить в кишечник. В связи с этим происходит накопление желчи и, в частности, Б-2 в печени. Повышается внутрипеченочное давление и гепатоциты разрушаются, что ведет к поступлению Б-2 в кровь. Так же как и при печеночной желтухе, гипербилирубинемия обусловлена накоплением а крови Б-2. Одновременно Б-2 появляется в моче. Нарушение поступления билирубина-2 в кишечник приводит к тому, что в кишечнике не образуются уробилиноген и стеркобилиноген. Поэтому в моче отсутствуют уробилиновые тела, а реакция кала на стеркобилин отрицательная.

Б-2 кишечник уробилиноген, стеркобилиноген

кровь почки Б-2

При механической желтухе одновременно с Б-2 в кровь поступают желчные кислоты: развивается холемия.

Холемия

Холемия - мочекровие, патологический синдром, характеризующийся накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислот в крови составляет 5-25 мМ/литр. если их количество увеличивается, развивается холемия. Желчные кислоты оказывают вначале раздражающее действие, а затем токсическое действие на различные системы организма. Они угнетают функцию ЦНС, нарушают функцию сердечно-сосудистой системы (развивается брадикардия, гипотензия, снижение сократимости миокарда), системы дыхания (развивается одышка, периодическое дыхание). Желчные кислоты влияют на систему крови (происходит гемолиз эритроцитов, развитие анемии), наблюдается снижение свертываемости крови в связи с образованием комплекса желчных кислот и кальция - образование нерастворимых соединений холатов.

Гипохолия

Гипохолия - патологический синдром, развивающийся в результате недостаточного поступления желчи в кишечник. Развивается синдром недостаточности пищеварения, особенно жиров. Гипохолия сопровождается тошнотой, рвотой, запорами.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - повышение давления в портальной вене. В норме давление в портальной вене составляет 7-10 мм ртутного столба, при портальной гипертензии оно превышает 12 мм.рт.ст. Развитию портальной гипертензии способствуют внепеченочные и внутрипеченочные факторы. Внепеченочные факторы: блокада оттока крови возникает при тромбозе вены, сдавлении ее опухолью, рубцами, при пороках сердца, сопровождающихся правожелудочковой недостаточностью. Все эти факторы приводят к застою крови в нижней полой вене.

Среди внутрипеченочных факторов основную роль играют цирроз печени, внутрипеченочные опухоли, врожденные дефекты портального русла в печени. Повышение давления в портальной системе вызывает расширение вен пищевода, желудка, кишечника, сопровождающееся нередко разрывом сосудов и кровотечением. При циррозе печени возможно расширение вен на передней брюшной стенке в виде "головы медузы". Повышение давления в портальной системе вызывает увеличение селезенки - спленомегалию. Портальная гипертензия сопровождается накоплением жидкости в брюшной полости - асцитом.

Желчно-каменная колика

Желчно-каменная колика проявляется при развитии желчно-каменной болезни. Камни, образующиеся в желчевыводящих путях и желчном пузыре, в основном холестериновые. Образование камней связано с нарушением обмена холестерина, воспалительными процессами в желчевыводящих путях, снижением тонуса желчевыводящих путей.

Механизмы образования камней

Холестерин накапливается и подвергается кристаллизации. Этому способствуют инфекционные заболевания, застой желчи в желчевыводящих путях. Большую роль в осаждении холестерина играет уменьшение содержания в желчи желчных кислот. Воспаление желчных путей способствует образованию белковой матрицы. Могут образовываться пигментные камни, состоящие из билирубина и солей извести.

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность характеризуется нарушением всех функций печени. Конечным проявлением печеночной недостаточности является печеночная кома.

Метаболическая функция

1. Нарушение углеводного обмена. Если возникает наследственная недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, то гликоген накапливается в печени, нарушается ее функция, развивается гликогеноз. Может быть избыточный распад гликогена до глюкозы, развивается гипергликемия. В печени могут накапливаться жирные кислоты, развивается жированя дистрофия печени.

Глюкоза Гликоген

Глюкозо-6-фосфатаза

2. Нарушение липидного обмена. Накопление жирных кислот в печени может возникать при дефиците липокаина вследствие недостатка в пище метильных групп. Они расходуются на образование фосфолипидов - это растворимые жирные кислоты. При дефиците липокаина происходит жировая дистрофия печени и разрастание соединительной ткани, что приводит к циррозу печени

3. Нарушение белкового обмена. Страдает белковообразовательная функция печени. Альбумины, альфа- и бэта-глобулины образуются в печени. При нарушении этого процесса развивается диспротеинемия - количественные и качественные изменения белков крови. В крови при нарушении белкового обмена накапливаются аминокислоты. Нарушается выработка протромбина и фибриногена - нарушается система свертываемости крови - развиваются геморагии.

4. Нарушение водно-солевого обмена. Нарушения проявляются в виде в виде задержки воды в организме. Развивается асцит. Нарушение нейтрализации альдостерона вызывает задержку натрия и воды - развиваются отеки. Страдает минеральный обмен: железа и меди. Печень является депо железа (до 50%). При поражении печени эта функция нарушается, железо теряется, развивается железодефицитная анемия. Медь участвует в метаболических процессах. Медь в организме связана с белком - церулоплазмином, который синтезируется в печени. При поражении печени нарушается связь меди и церулоплазмина. Свободная медь проникает в ЦНС, оказывает токсическое действие. Нарушение связи может иметь наследственное происхождение вследствие нарушения выработки церулоплазмина. В этом случае у детей нарушается интеллект, развивается гепато-церебральная дистрофия.

Защитная функция

Нарушение ее проявляется в расстройстве антитоксической и антимикробной функции.

Антитоксическая функция заключается в обезвреживании аммиака (аммиак-мочевина-глутамин). Нарушение обезвреживания аммиака вызывает накопление его в организме, токсическое действие ее на ЦНС. может развиваться печеночная кома. В печени нейтрализуется индол (индол + Н₂S0 ₄ = индикан). При нарушении этого процесса развивается самоотравление, кишечная аутоинтоксикация. Страдает система микросомального окисления. В печени образуется цитохром Р-450, который участвует в процессах окисления (гидроксилировании R-ОН) и обезвреживании ксенобиотиков. Это токсические вещества, которые накапливаются в организме при употреблении лекарственных препаратов. При поражении печени нарушается образование цитохрома Р-450, развивается интоксикация, накапливаются свободные радикалы.

Страдает антимикробная функция печени. В норме в печени благодаря системе мононуклеарных фагоцитов происходит обезвреживание микроорганизмов. При нарушении этой функции развивается бактериемия и сепсис.

Регуляторная функция

В печени происходит регуляция гормонального баланса, в частности, стероидных гормонов. Недостаточность этой функции проявляется стимуляцией опухолевого роста. У детей при недостаточности печени может наблюдаться раннее созревание, торможение роста - развивается гепатический малый рост.

Патофизиология неврозов

Неврозы относятся к патологии высшей нервной деятельности (ВНД). Одни авторы относят неврозы к патологическому состоянию, ряд авторов считает, что это предболезнь. Другие авторы рассматривают неврозы как болезнь. За последние 70 лет заболевания неврозами возросло в 70 раз.

Изучению патологии ВНД и экспериментальных неврозов посвятил около 20 лет отечественный физиолог И.П.Павлов. Он первый дал определение неврозам. По И.П.Павлову, «Неврозы - это хроническое, длящееся недели, месяцы, годы отклонение высшей нервной деятельности от нормы». Нарушение высшей нервной деятельности - это нарушение психики, памяти, сна, изменение эмоций и поведения. Наблюдаемые при неврозах отклонения ВНД носят патофункциональный характер. Это, по определению И.П.Павлова, "встреча с нервными трудностями". По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «неврозы - это хронические расстройства высшей нервной деятельности функционального характера, протекающие без дезорганизации личности и сопровождающиеся снижением трудоспособности». По З.Фрейду, «неврозы - это душевный конфликт, дискомфорт».

Этиология неврозов

Различают три группы факторов, способных вызвать невроз:

1. Психогенные факторы

2. Мотивогенные факторы

3. Соматогенные факторы

Психогенные факторы

Любой раздражитель действует через сенсорные рецепторы. К этим раздражителям относятся звук, свет, слово. Одним из раздражителей, вызывающих перенапряжение слуховых анализаторов и способных вызвать невроз, являются производственный шум, громкая музыка на дискотеках. В развитии неврозов большую роль играет перенапряжение зрительных анализаторов при значительных световых воздействиях (концерты, дискотеки). Большую роль среди психогенных факторов играет слово. Слово несет смысловое значение и тональность. В этом плане большую роль в развитии неврозов играет слово врача. В ряде случаев слово врача может приводить к развитию ятрогенных заболеваний. Большую роль в этиологии неврозов играют информационные перегрузки. К развитию неврозов могут также приводить возникающие ситуационные обстоятельства, сопровождающиеся досадой, гневом, разочарованием.

Мотивогенные факторы

В основе мотивогенных факторов лежат мотивации - побуждение к удовольствию. Социальные мотивации: это получение образования, работы, достижение определенной цели в жизни. К социальным мотивациям, способным вызвать невроз, относятся професионально-производственные и семейно-бытовые отношения. Биологические мотивации: в их основе лежат безусловные рефлексы. Это: 1) агрессивно-оборонительный, 2) пищевой, 3) половой, сексуальный. В целом мотивация - это побуждение, это готовность получать удовлетворение. Реальность - это получение удовлетворения. Побуждение, готовность и реальность составляют основу невроза. Чаще у невротиков реальность несоразмерна побуждению. Повышается уровень притязания на положение в обществе, на превосходство. Несоответствие уровня положения человека в обществе и действительности, реальности приводит к срыву высшей нервной деятельности и развитию невроза.

Соматогенные факторы

Эти факторы выступают как предболезнь. Заболевания внутренних органов хронического характера вызывают постоянные переживания, оказывают влияние на высшую нервную деятельность вплоть до трагических исходов. В этом случае невроз проявляется аффектами или депрессией. Человек выключается из профессиональной деятельности, жизни, оказывает отрицательное влияние на окружающих его людей.

Механизмы развития неврозов

Выделяют 2 механизма развития неврозов:

1. Патоневрологические механизмы

2. Патопсихологические механизмы

Патоневрологические механизмы

Они характеризуют биологические аспекты развития неврозов. Эти механизмы были разработаны И.П.Павловым. В основе развития неврозов лежит перенапряжение основных биологических процессов, характерных для ЦНС: процессов возбуждения, торможения и перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения.

Перенапряжение процессов возбуждения

У животного вырабатывают условный рефлекс на пищу и подкрепляют его звуком или светом определенной силы. Через 2-3 недели, когда у собаки сформировался условный рефлекс, изменяют силу раздражителя, увеличивая силу раздражителя в 5-10 раз. В этом случае у собаки исчезает условный рефлекс: животное отказывается от пищи, становится агрессивным, злым, формируется невроз по возбудительному типу.

Невроз может возникнуть при перенапряжении процессов торможения.

Перенапряжение процессов торможения

В этом случае нарушаются процессы внутреннего , дифференцировочного торможения. Эти процессы определяют характер, поведение человека и животных. Для моделирования перенапряжения процессов торможения и развития невроза условный рефлекс вырабатывают на комплекс сложных раздражителей.

Свет ------ Звук низкого тона --------Звук высокого тона ---- Пища

После выработки условного рефлекса меняют местами звук высокого и низкого тона. Такое изменение последовательности отдельных раздражителей приводит к тому, что собака не может различить эти изменения. Это приводит к нарушению внутреннего торможения. Происходит срыв высшей нервной деятельности, развивается невроз. Исчезает пищевой рефлекс, животные становятся беспокойными, суетливыми.. Невроз развивается по тормозному типу. По таком механизму может развиваться невроз у человека, особенно у школьника, при решении им математической задачи, когда ему не удается понять содержание задачи. Развитие невроза может происходить в виде отказа от учебы.

Перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения

По этому механизму развитие невроза происходит по типу "сшибки" этих процессов. Примером развития невроза с участием этого механизма может служить следующий опыт. У собаки вырабатывают условный пищевой рефлекс на свет. После закрепления условного рефлекса к площадке, где стоит собака, подключают электрический ток: один полюс батареи подключают к площадке, а другой - к миске, где находится пища. Животное, находящееся на площадке, касается пищи (положительная мотивация) цепь замыкается и собаку бьет током (отрицательная мотивация). Формируется защитно-оборонительная реакция, исчезают условные рефлексы, животное не узнает экспериментатора, становится агрессивным, отказывается от пищи. У человека по этому механизму также может формироваться невроз. Например, ребенку, которого воспитывает бабушка и дедушка, разрешают делать все. Когда же он попадает к родителям, то характер поведения резко меняется: родители наказывают его за различные проступки. Таким образом, бабушка и дедушка формируют положительную мотивацию, а родители - отрицательную. мотивацию. Через некоторое время у ребенка развивается невроз (плаксивость, раздражительность, страхи).

Нарушения равновесия биологических процессов (возбуждения, торможения) вызывают изменения функции лимбической системы (промежуточный и средний мозг, ствол мозга). В лимбике при неврозах формируются новые функциональные связи. В результате возникающих нервных трудностей в лимбике возникает патологическая функциональная система. На формирование этой системы оказывают влияние различные этиологические факторы. Особую роль играют отрицательные эмоции, стресс. В лимбической системе условно выделяют психический, висцеральный и соматический мозг. Изменение активности того или иного отдела лимбики вызывает проявление различных форм невроза.

Психический мозг Метаболические

нарушения

Стресс Висцеральный мозг Нейро-вегетативные Невроз

нарушения

Соматический мозг Гормональные

нарушения

Если в процесс вовлекается психический мозг, развивается психастения. Заболевание характеризуется нарушением эмоциональной сферы, поведения - обида, агрессия, неадекватная реакция. Нарушается внимание, наблюдаются расстройства памяти, сна, быстрая утомляемость.

Если преобладает активность висцерального мозга, развивается неврастения. Неврастения характеризуется вегето-висцеральными реакциями. Нарушается функция внутренних органов: появляются боли по типу стенокардии, развиваются сердечные аритмии, повышение артериального давления, отмечаются диспептические расстройства, часто возникают головные боли.

Если преобладает активность соматического мозга,то развивается истерия: наблюдаются расстройства двигательной сферы организма - гиперкинезы, тики, судороги, гипокинезы, парезы, ларингоспазм, нарушение чувствительности.

Таким образом, неврозы у человека чрезвычайно разнообразны по клиническим проявлениям и представляют трудности для диагностики.

В развитии неврозов большую роль играют нарушения функции нейронов лимбики.

1. Возникает астенизация нейронов. Это истощение функциональной деятельности нейронов. Астенизация вызывает снижение интенсивности внутреннего торможения и преобладание процессов возбуждения. У человека невроз проявляется повышенной раздражительностью и общей усталостью. В основе астенизации нейронов лежит нарушение образования в них энергии и быстрое ее истощение, нарушение синтеза ДНК.

2. В развитии неврозов большую роль играет патологическая лабильность - усиление подвижности процессов возбуждения и торможения. Такой невроз проявляется быстрым изменением настроения, поведения.

3. Изменение функции нейронов может проявляться в виде патологической инертности. В этом случае преобладает какой-то один процесс - возбуждения или торможения. Чаще преобладает процесс возбуждения. Возникает застойный очаг возбуждения - патологическая доминанта. У больных с преобладанием явлений патологической инертности происходит формирование фобий -страха высоты, темноты, предметов, поступков, ситуаций. Могут развиваться навязчивые идеи - постоянное возникновение сомнений, стремлений, движений, каких-то действий.

В развитии неврозов играют роль парабиотические фазы: уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная, тормозная. По сравнению с нормой они становятся более продолжительными. В этом случае нарушаются отношения между раздражителем и ответной реакцией.

В норме в уравнительной фазе нейроны по-разному реагируют на раздражитель. Невротические нейроны реагируют одинаково на любое раздражение. Проявляется такой невроз равнодушием, безразличием.

В парадоксальной фазе слабый раздражитель вызывает сильную реакцию, на чрезвычайный раздражитель реакция слабая или отсутствует. В этом случае в ответ на слабый раздражитель больной может расплакаться, а на чрезвычайный раздражитель реакция не проявляется.

Ультрапарадоксальная фаза. В этой фазе положительный раздражитель действует как отрицательный, а отрицательный - как положительный. Например, известие о гибели родственника у больного вызывает желание рассказать какие-либо смешные истории, нарушается его адекватная реакция.

Тормозная фаза. Она характеризуется ослаблением или исчезновением реакции на раздражитель. Больные становятся безучастными, формируется негативизм, эмоциональная тупость, человек становится социально бесполезным.

В развитии неврозов играет роль тип высшей нервной деятельности. Павлов И.П. показал, что неврозы легче развиваются у слабого тормозного типа (мелонхолика) и у сильного неуравновешенного типа (холерика). Эти два типа являются поставщиками неврозов.

Патопсихилогические механизмы

Патоневрологические механизмы развития невроза характерны как для животных, так и для человека. Человек - явление биологическое и он подчиняется всем биологическим законам. В то же время человек живет в обществе и является не только биологическим, но и социальным явлением. У человека в развитии неврозов основную роль играют социальные мотивации. Таким образом, основой развития неврозов с участием патопсихологического механизма является социальный фактор. Этот механизм характерен именно для неврозов человека.

Основной социальной мотивацией у человека является труд, производственные отношения. Нарушение производственных отношений формирует невроз. Для студентов социальной мотивацией является учеба, учебный процесс. Это требует определенного напряжения ЦНС, коры головного мозга и встречает сопротивление со стороны студента: учить надо (положительная социальная мотивация), но не хочу (отрицательная социальная мотивация). Такая "сшибка" процессов лежит в основе развития информационного невроза.

В процессе развития у человека появилась вторая сигнальная система, с которой связаны мышление, речь. Поэтому у человека слово может вызвать невроз.

С развитием социальных отношений в обществе появились законы, определяющие нормы поведения. Человек постоянно должен себя сдерживать в своих поступках, поведении. Таким образом, у него идет постоянная борьба между сознательным и бессознательным. На первом уровне мотивации имеют языковое проявление, они осознаются. На втором уровне они не осознаются. Если мотивация ограничена законом или нормой повреждения, то человек силой своего сознания пытается вытеснить ее в сферу бессознательного (в подкорку, лимбику). Такая вытесненная в бессознательную сферу мотивация уже не осознается человеком, и она начинает оказывать отрицательное влияние на его деятельность, поведение. Нарушаются функции органов и тканей, формируется невроз.

З.Фрейд на основе соотношения сознательного и бессознательного построил свою теорию развития неврозов. Однако он дал односторонний анализ их развития. Механизмы развития неврозов по З.Фрейду обусловлены социальным ограничением только одного безусловного рефлекса - полового, сексуального. Это приводит к вытеснению этой мотивации из сферы сознательного в сферу бессознательную и формированию неврозов.

Патофизиология боли

Боль является наиболее распространенным симптомом, причиняющим страдание миллионам людей во всем мире. Лечение и устранение боли является одной из важнейших задач, которую по своей важности можно сравнить с мероприятиями по спасению жизни. Что же такое боль?

Группа экспертов Международной ассоциации по изучению боли дало следующее определение этому понятию: "Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах этого повреждения".

Боль это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей и вызывающих функциональные или органические нарушения в организме. Само слово "болезнь" непосредственно связано с понятием "боль". Боль надо рассматривать как стрессорный фактор, который с участием симпатической нервной системы и системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников" мобилизует функциональные и метаболические системы. Эти системы обеспечивают защиту организма от воздействия патогенного фактора. Боль включает такие компоненты как сознание, ощущение, мотивации, эмоции, а также вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В основе ощущения и осознания боли лежат ноцицептивные и антиноцицептивные механизмы.

Система передачи и восприятия болевого сигнала относится к ноцицептивной системе. Болевые сигналы вызывают включение адаптивных реакций, направленных на устранение раздражителя или самой боли. В нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического механизма. Если сила раздражителя велика и действие его продолжается длительное время, то происходит нарушение процессов адаптации, и физиологическая боль из защитного механизма превращается в патологический механизм.

Основные проявления боли

1. Двигательные (отдергивание конечности при ожоге, уколе)

2. Вегетативные (повышение АД, одышка, тахикардия)

3. Соматогенные (боли в области мышц, в костях, суставах)

4. Метаболические (активация обмена веществ)

Пусковым механизмом этих проявлений является активация нейроэндокринной и, в первую очередь, симпатической нервной системы.

Виды болей

При действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. При острой травме (например, при ударе об острый предмет, уколе) возникает локальная сильная боль. Это - первичная, эпикритическая боль. Структурной основой такой боли являются миелинизированные А_δ–волокна и спиноталамокортикальный путь. Они обеспечивают точную локализацию и интенсивность болевого ощущения. Спустя 1-2 секунды эпикритическая боль исчезает. На ее смену возникает медленно возрастающая по интенсивности и длительно сохраняющаяся вторичная, протопатическая боль. Возникновение ее связано с медленно проводящими безмиелиновыми С-волокнами и спинокортикальной системой.

Классификация болей

1. По локализации повреждения выделяют:

а) соматическую поверхностную боль

б) соматическую глубокую боль

в) висцеральную боль

г) нейропатическую боль

д) центральную боль

2. По течению и временным параметрам различают:

а) острую боль

б) хроническую боль

3. По несовпадению боли с местом повреждения выделяют:

а) отраженную боль

б) проецируемую боль

По патогенезу

а) соматогенные (ноцицептивные) боли - раздражение рецепторов при травме, воспалении, ишемии (постоперационные и посттравматические болевые синдромы)

б) нейрогенные боли - при повреждении структур периферической или центральной нервной системы (невралгия тройничного нерва, фантомные боли, таламические боли, каузалгии)

в) психогенные боли - действие психологических и социальных факторов

Поверхностная Глубокая

Соматическая Висцеральная Острая Хроническая

По локализации По течению

Нейропатическая Центральная

По патогенезу При несовпадении боли

с местом повреждения

БОЛЬ

Сомато- Нейро- Психо- Отраженная Проецируемая

генная генная генная боль боль

Остановимся на характеристике некоторых видов боли

Висцеральная боль - это боль, локализующаяся во внутренних органах. Она носит разлитой характер, часто не поддается четкой локализации, сопровождается угнетением, подавленностью, изменением функции вегетативной нервной системы. Боль при заболеваниях внутренних органов возникает как следствие: 1) нарушения кровотока (атеросклеротические изменения сосудов, эмболия, тромбоз); 2) спазма гладкой мускулатуры внутренних органов (при язвенной болезни желудка, холецистите); 3) растяжении стенок полых органов (желчного пузыря, почечных лоханок, мочеточника); 4) воспалительных изменений в органах и тканях.

Болевая импульсация из внутренних органов передается в ЦНС по тонким волокнам симпатической и парасимпатической нервной системы. Висцеральная боль часто сопровождается формированием отраженной боли. Такая боль возникает в органах и тканях, не имеющих морфологических изменений, и обусловлена вовлечением в патологический процесс нервной системы. Такая боль может возникать при заболеваниях сердца (стенокардия). При поражении диафрагмы боль появляется в затылке или лопатке. Заболевания желудка, печени и желчного пузыря иногда сопровождаются зубной болью.

Особой разновидностью болей являются фантомные боли - боли, локализуемые больных в отсутствующей конечности. Перерезанные во время операции нервные волокна могут попасть в рубцы, прижаты заживающими тканями. В этом случае импульсация с поврежденных нервных окончаний через нервные стволы и задние корешки поступает в спинной мозг, где сохранен аппарат восприятия боли в отсутствующей конечности, доходят до зрительных бугров и коры головного мозга. В ЦНС возникает доминантный очаг возбуждения. Большую роль в развитии этих болей играют тонкие нервные проводники.

Этиология болей

1. Чрезвычайный раздражитель

Болевую реакцию может вызвать любой раздражитель (звук, свет, давление, температурный фактор), если сила его превышает порог чувствительности рецепторов. Большую роль в развитии болевого эффекта играют химические факторы (кислоты, щелочи), биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин), ионы калия и водорода. Возбуждение рецепторов возникает также при их длительном раздражении (например, при хронических воспалительных процессах), действии продуктов распада тканей (при распаде опухоли), сдавлении нерва рубцом или костной тканью

2. Условия возникновения болей

Нарушение кожного покрова, усталость и бессоница, холод усиливают болевое ощущение. На особенности возникновения болей оказывает влияние время суток. Отмечено, что в ночное время усиливаются боли в области желудка, желчного пузыря, почечных лоханок, боли в области кистей рук и пальцев, боли при поражении сосудов конечностей. Способствуют усилению болей гипоксические процессы в нервных проводниках и тканях.

3. Реактивность организма

Тормозные процессы в ЦНС предупреждают развитие боли, возбуждение ЦНС усиливает болевой эффект. Усиливают боль страх, тревога, неуверенность в себе. Если организм ожидает нанесение болевого раздражения, то чувство боли снижается. Отмечено, что при сахарном диабете возрастают болевые ощущения в тройничном нерве, иннервирующем ротовую полость (челюсти, десна, зубы). Аналогичный эффект наблюдается при недостаточности функции половых желез.

С возрастом характер боли изменяется. Болевые ощущения приобретают хронический характер, боли становятся тупыми, что обусловлено атеросклеротическими изменениями сосудов и нарушением микроциркуляции в тканях и органах.

Современные теории боли

В настоящее время существует две теории для объяснения боли:

1. Теория "воротного" контроля (теория контроля афферентного входа)

2. Теория генераторных и системных механизмов боли

Теория воротного контроля

Согласно этой теории в системе афферентного входа в спинной мозг, в частности, в задних рогах спинного мозга действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации. Установлено, что соматическая и висцеральная боль связана с импульсацией в медленно проводящих волокнах малого диаметра, относящихся к группе А_δ (миелиновые) и С (безмиелиновые). Толстые миелиновые волокна (А_a и А_b ) служат проводниками тактильной и глубокой чувствительности. Контроль за прохождением болевой импульсации осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции спинного мозга (SG). Толстые и тонкие нервные волокна образуют синаптическую связь с нейронами задних рогов спинного мозга (Т), а также с нейронами желатинозной субстанции (SG). При этом толстые волокна повышают, а тонкие — тормозят, снижают активность нейронов SG. В свою очередь нейроны SG играют роль ворот, открывающих или закрывающих пути прохождения импульсам, которые возбуждают Т-нейроны спинного мозга.

Если импульсация поступает по толстым волокнам, то тормозные нейроны SG активируются , "ворота" закрыты и болевая импульсация по тонким нервным волокнам не поступает в задние рога спинного мозга.

А_a А_b

SG Т

А_δ С

При поражении толстых миелиновых волокон снижается их тормозной эффект на нейроны SG и "ворота" открываются. В этом случае по тонким нервным волокнам на Т-нейроны спинного мозга проходят болевые импульсы и формируют чувство боли. С этой точки зрения можно объяснить механизмы возникновения фантомных болей. При ампутации конечности в большей степени страдают толстые нервные волокна, нарушаются процессы торможения нейронов SG, "ворота" открываются и болевая импульсация поступает на Т-нейроны по тонким волокнам.

Теория генераторных и системных механизмов боли

Это теория Г.Н.Крыжановского. Согласно этой теории в возникновении патологической боли существенную роль играет образование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в ноцицептивной системе. Они возникают в том случае, если болевая стимуляция достаточно длительная и способна преодолеть "воротный" контроль.

Такой ГПУВ представляет собой комплекс гиперреактивных нейронов, способных поддерживать повышенную активность без дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. ГПУВ может возникать не только в системе афферентного входа в спинной мозг, но и в других отделах ноцицептивной системы. Под влиянием первичного ГПУВ в патологический процесс вовлекаются другие системы болевой чувствительности, которые в своей совокупности образуют патоалгическую систему с повышенной чувствительностью. Эта патоалгическая система составляет патофизиологическую основу болевого синдрома.

Механизмы развития боли

Основными механизмами боли являются:

1. Нейрофизиологические механизмы

2. Нейрохимические механизмы

Нейрофизиологические механизмы формирования боли представлены:

1. Рецепторным механизмом

2. Проводниковым механизмом

3. Центральным механизмом

Рецепторный механизм

Способностью воспринимать болевой раздражитель обладают как полимодальные рецепторы, так и специфические ноцицептивные рецепторы. Полимодальные рецепторы представлены группой механорецепторов, хеморецепторов и терморецепторов, расположенных как на кожной поверхности, так и во внутренних органах и сосудистой стенке. Воздействие на рецепторы сверхсильного раздражителя приводит к возникновению болевого импульса. Большую роль в формировании боли играет перенапряжение слуховых и зрительных анализаторов. Так, сверхсильные звуковые колебания вызывают выраженное болевое ощущение , вплоть до нарушения функции ЦНС (аэродромы, вокзалы, дискотеки). Аналогичную реакцию вызывает раздражение зрительных анализаторов (световые эффекты на концертах, дискотеках).

Количество болевых (ноцицептивных) рецепторов в различных органах и тканях неодинаково. Часть этих рецепторов расположено в сосудистой стенке, суставах. Наибольшее их количество находится в пульпе зуба, роговице глаза, надкостнице.

От болевых и полимодальных рецепторов импульсация передается по периферическим нервам в спинной мозг и ЦНС.

Проводниковый механизм

Этот механизм представлен толстыми и тонкими миелиновыми и тонкими немиелиновыми волокнами.

Первичная, эпикритическая, боль обусловлена проведением болевого сигнала по миелиновым волокнам типа А_d. Вторичная, протопатическая, боль обусловлена проведением возбуждения по тонким медленно проводящим волокнам типа С. Нарушение трофики нерва приводит к блокаде тактильной чувствительности по толстым мякотным нервам, но ощущение боли сохраняется. При действии местных анестетиков вначале исчезает болевая чувствительность, а затем тактильная. Это связано с прекращением проведения возбуждения по тонким немиелинизированым волокнам типа С. Толстые миелинизированные волокна более чувствительны к недостатку кислорода, чем тонкие волокна. Поврежденные нервы более чувствительны к различным гуморальным воздействиям (гистамин, брадикинин, ионы калия), на которые они не реагируют в нормальных условиях.

Центральные механизмы боли

Центральными патофизиологическими механизмами патологической боли являются образование и деятельность генераторов повышенной возбудимости в каком-либо отделе ноцицептивной системы. Например, причиной возникновения таких генераторов в дорзальных рогах спинного мозга может быть усиленная длительная стимуляция периферических поврежденных нервов. При хроническом пережатии инфраорбитальной ветви тройничного нерва в его каудальном ядре появляется патологически усиленная электроактивность и образование генератора патологически усиленного возбуждения. Таким образом, боль периферического происхождения приобретает характер центрального болевого синдрома.

Причиной возникновения генераторов повышенной возбудимости может быть частичная деафферентация нейронов. При деафферентации происходит повышение возбудимости нервных структур, нарушение торможения и растормаживания деафферентированных нейронов, нарушение их трофики. Повышение чувствительности тканей к болевой импульсации может также возникать при денервационном синдроме. В этом случае происходит увеличение площади рецепторных зон, способных реагировать на катехоламины и другие биологически активные вещества и усиливать чувство боли.

Пусковым механизмом развития боли является первичный генератор патологически усиленного возбуждения. Под его влиянием изменяется функциональное состояние других отделов болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов. Постепенно формируются вторичные генераторы в разных отделах ноцицептивной системы с вовлечением в патологический процесс высших отделов болевой чувствительности - таламуса, соматосенсорной и орбитофронтальной коры головного мозга. Эти зоны осуществляют восприятие боли и определяют ее характер.

Центральные механизмы болевой чувствительности представлены следующими образованиями. Нейрон, реагирующий на ноцицептивный раздражитель, расположен в спинном ганглии (Г). В составе задних корешков проводники этого ганглия входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов спинного мозга (Т), образуя с ними синаптические контакты. Отростки Т-нейронов по спиноталамическому тракту (3) передают возбуждение в зрительные бугры (4) и оканчиваются на нейронах вентробазального комплекса таламуса (5). Нейроны таламуса передают импульсацию в кору головного мозга, которая определяет процесс осознания боли в определенной области тела. Наибольшая роль в этом процессе принадлежит соматосенсорной и орбитофронтальной зонам. С участием этих зон реализуются ответы на ноцицептивные раздражения с периферии.

3 4 5

Ганглий Т-нейрон Кора головного мозга

Кроме коры головного мозга значительная роль в формировании боли принадлежит таламусу, где ноцицептивное раздражение приобретает характер неприятного тягостного чувства. Если кора головного мозга перестает контролировать деятельность нижележащих отделов, то формируется таламическая боль без четкой локализации.

Локализация и вид боли зависит также от включения в процесс других образований нервной системы. Важной структурой, осуществляющего обработку болевого сигнала, является ретикулярная формация. При ее разрушении блокируется проведение болевого импульса в кору больших полушарий и выключается адренергический ответ ретикулярной формации на болевое раздражение.

Большую роль в развитии боли играет лимбическая система. Участие лимбической системы определяется формированием болевых импульсов, идущих от внутренних органов: эта система участвует в формировании висцеральной боли. Раздражение шейного симпатического узла вызывает сильные боли в зубах, нижней челюсти, ухе. При пережатии волокон соматической иннервации возникают соматолгии, локализованные в зоне иннервации периферических нервов и их корешков.

В ряде случаев при длительном раздражении поврежденных периферических нервов (тройничный, лицевой, седалищный) может развиваться болевой синдром, который характеризуется интенсивными жгучими болями и сопровождается сосудистыми и трофическими расстройствами. Этот механизм лежит в основе каузалгий.

Нейрохимические механизмы боли

Функциональные нейрофизиологические механизмы деятельности системы болевой чувствительности реализуются нейрохимическими процессами.

Периферические болевые рецепторы активируются под влиянием многих эндогенных биологически активных веществ: гистамина, субстанции Р, кининов, простагландинов, лейкотриенов, ионов калия и водорода. Показано, что стимуляция болевых рецепторов приводит к освобождению безмиелиновыми нервными волокнами типа С нейропептидов, таких как субстанция Р. Это - медиатор боли. В определенных условиях он может способствовать освобождению биологически активных веществ: гистамина, простагландинов, лейкотриенов. Последние повышают чувствительность ноцицепторов к кининам.

Субстанция Р Простагландины, Сенсибилизация Кинины

лейкотриены рецепторов

Важную роль в формировании боли играют ионы калия и водорода. Они облегчают деполяризацию рецепторов и способствуют возникновению в них афферентного болевого сигнала. При усиленной ноцицептивной стимуляции в задних рогах спинного мозга появляется значительное количество возбуждающих веществ, в частности, глутамата. Эти вещества обусловливают деполяризацию нейронов и являются одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения.

Антиноцицептивная система

ГАМК

Гуморальныe Опиаты Серотонин

механизмы

Норадреналин

АНТИНОЦИ-

ЦЕПТИВНАЯ

СИСТЕМА

Торможение восходящей болевой

Нейрогенные чувствительности в нейронах

механизмы серого вещества, подкорковых

структур и ядер мозжечка

Формирование болевого импульса тесно связано с функциональным состоянием антиноцицептивной системы. Свое влияние антиноцицептивная система реализует через нейрогенные и гуморальные механизмы. Активация нейрогенных механизмов приводит к блокаде восходящей болевой импульсации. При нарушении нейрогенных механизмов болевые раздражения даже небольшой интенсивности вызывают сильную боль. Это может иметь место при недостаточности антиноцицептивных механизмов, отвечающих за систему "воротного" контроля, например, при травмах ЦНС, нейроинфекции.

Большую роль в деятельности антиноцицептивной системы играют нейрохимические механизмы. Они реализуются эндогенными пептидами и медиаторами.

Эффективными эндогенными аналгетиками являются опиоидные нейропептиды (энкефалины, b -эндорфин). Они угнетают ноцицептивные нейроны, изменяют активность нейронов высших отделов мозга, воспринимающих болевую импульсацию и участвующих в формировании болевого ощущения. Их эффекты реализуются через действие серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты.

ГАМК

ОПИАТЫ СЕРОТОНИН

НОРАДРЕНАЛИН

Серотонин является медиатором антиноцицептивной системы на спинальном уровне. При увеличении содержания серотонина в ЦНС снижается болевая чувствительность, усиливается действие морфина. Снижение концентрации серотонина в ЦНС повышает болевую чувствительность.

Норадреналин подавляет активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва. Его аналгезирующее действие связано с активацией a-адренергических рецепторов, а также с вовлечением в процесс серотонинергической системы.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов к боли на спинальном уровне, в области задних рогов. Нарушение тормозных процессов , связанных со снижением активности ГАМК, вызывает образование в задних рогах спинного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения. Это приводит к развитию тяжелого болевого синдрома спинального происхождения.

Нарушение вегетативных функций при боли

При сильной боли в крови повышается уровень кортикостероидов, катехоламинов , СТГ, глюкагона, b -эндорфина и снижается содержание инсулина и тестостерона. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается гипертензия, тахикардия за счет активации симпатической нервной системы. При боли изменения со стороны дыхания проявляется в виде тахипноэ, гипокапнии. Нарушается кислотно-основное состояние. При сильной боли дыхание становится аритмичным. Ограничивается легочная вентиляция.

При боли активируются процессы гиперкоагуляции. В основе гиперкоагуляции лежит увеличение образования тромбина и повышение активности плазменного тромбопластина. При избыточной выработке адреналина из сосудистой стенки в кровь поступает тканевой тромбопластин. Особенно выражена гиперкоагуляция при инфаркте миокарда, сопровождающемся болевым синдромом.

При развитии боли происходит активация пероксидного окисления липидов и увеличение выработки протеолитических ферментов, что вызывает деструкцию тканей. Боль способствует развитию тканевой гипоксии, нарушению микроциркуляции и дистрофических процессов в тканях.

Дата добавления: 2014-10-10; просмотров: 425; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!