Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Г. Урывчиков - 2оо2 г. В предыдущей лекции "Нарушения роста" уже упоминались заболевания щитовидной железы, в частности

Читайте также:
  1. Г Урывчиков, 2002 г
  2. Г. Урывчиков - 2004
  3. Г. Урывчиков - 2004 г
  4. Г. Урывчиков - 2004 г
  5. Г. Урывчиков - 2004 г
  6. Г. Урывчиков - 2оо2 г
  7. Г. Урывчиков - 2оо2 г
  8. Г. Урывчиков - 2оо4 г
  9. Г. Урывчиков- 2002 г

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ

В предыдущей лекции "Нарушения роста" уже упоминались заболевания щитовидной железы, в частности, связанные с ее гипофункцией. Однако, у детей, как и у взрослых, возможно и развитое тиреотоксикоза. Его особенностью является, прежде всего, возможность врожденной формы. В патогенезе ее предполагается наряду с генными мутациями переход через плаценту избыточного количества тиреоидных гормонов и/или ЛЯТЦ-фактора. Риск формирования врожденного тиреотоксикоза составляет 1:1о среди детей, матери которых имеют диффузный токсический зоб. Более часто встречается у мальчиков. Как и гипотиреоз он имеет различные степени тяжести.

Тяжелая форма характеризуется ранней и усиленной спонтанной двигательной активностью плода. При рождении чаще имеются признаки дефицита массы тела при нормальной или увеличенной длине. После рождения доминирует общее беспокойство, тремор, судорожная готовность, возможны приступы асфиксии, повышенный аппетит при недостаточной прибавке массы, гипергидроз, экзофальм, симптом Грефе. Щитовидках железа, как правило, увеличена /1-2 степени/, имеет мягко эластичную консистенцию. Поражение сердечно-сосудистой системы характеризуется тахикардией, аритмией, расширением границ сердца, общим цианозом, одышкой. Возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Гепатомегалня обычно сопровождается желтухой, спленомегалия -тромбоцитрпенией, не- редко петехиальными элементами на коже

Особой тяжестью отличается тиреотоксический криз /патогенетической основой его является возникающий еще внутриутробно дефицит минерале- и глюкокортикоидов/. При этом ребенок становится чрезвычайно возбужденным, беспокойным, температура его тела повышаете* до 4о град, отмечается тремор и судорожные подергивания конечностей. В дальнейшем на фоне резкой мышечной слабости, падает артериальное давление, присоединяется рвота, поносы, потоотделение становится профузным. В последующем общее беспокойство сменяется сонливостью, адинамией, развиваются нарушения глотания и кома. На фоне сердечно-сосудистого коллапаса возникает лево-желудочковая недостаточность и отек легких. Грозным осложением является и острая дистрофия печени

Средне-тяжелая форма врожденного тиреотоксикоза характеризуется аналогичным симитомокомплсксом с менее выраженными клиническими проявлениями. Дети обычно рождаются в срок, но со сниженной массой тела. Ведущим симптомом является беспокойство, особо усиливающееся в промежутках между кормлениями, сокращение продолжительности сна. Увеличенные щитовидной железы, экзофтальм, сердечнососудистые нарушения, а также субфебрилитет и гепатоспленомегалия непостоянны.

Легкая форма врожденного тиреотоксикоза характеризуется умеренным беспокойством, преходящими одышкой, незначительным цианозом кожных пок­ровов. Отличительной особенностью /от синдрома нейро-рефлекторной воз­будимости при энцефалопатии/ является сохраненная активность при сосании при медленном нарастании массы тела

Общее беспокойство, повышенная двигательная активность, преобладание темпов роста над темпами нарастания массы, периодическое повышение температуры /нередко до высоких цифр/ сохраняются обычно в течение нескольких месяцев /3-4-х/. Затем обращает на себя внимание ускорение психомоторного развития, характеризующееся ранним развитием статических и двигательных функций



Лечение тяжелых и средне-тяжелых форм требует применения специфических тиреостатичсских препаратов. При тяжелой форме это меркаптоимидазол (мерказолил по I мг два раза в сутки, Россия) и тиамозол (метизол, Polfa; тирозол E.Merck); при средне-тяжелой - иодил калия или р-р Люголя (по 1 капле 1-3 раза в день) в течение 7~1о дней с последующей постепенной отменой препарата при улучшении состояния (или Иодил, E.Merch, препараты, содержащие йод и тироксин - йод-тирокс, E.Merch; Тиреокомб, Berlin-Chemie).

При тиреотоксическом кризе срочно вводится в/в гидрокортизон или преднизалон, 5%-гпкжоза и физ. р-р /до 150 мл/кг/24 ч/, нативная плазма, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза. При прекращении рвоты жидкость дается через рот, а глюкокортикоиды - внутримышечно.

При сердечно-сосудистой недостаточности показано применение коргликона или строфантина

Дня уменьшения двигательного возбуждения используются оксибутират натрия /ГОМК/, 0,5%-ный р-р бромистого натрия, фенобарбитал, аминазин, хлоралигдират и т.п.

Легкая форма врожденного тиреотоксикоза требует только седативной терапии Приобретенные формы тиреотоксикоза у детей по своей этиологии и клинической характеристике не имеют значительных отличий от тиреотоксикоза взрослых. Чаше развиваются у девочек в пре- и пубертатном периоде, Дополнительным симптомом может стать задержка полового развития.

Вероятно, к месту будут сведения по результатам углубленных кликико-эпидемиологических исследований, проведенных в различных регионах России с разной степенью йодного дефицита. На фоне хронического йодного дефицита установлено нарастание тяжести зобной эпидемии; рост распространенности зоба во всех возрастных группах, увеличение числа детей с субклиническим гипотиреозом, сглаживание половых различий распространенности гиперплазии щитов ил ной железы; разнообразие клинических проявлений увеличенной щитовидной железы. (Подробнее, а также дифференциальный диагноз и лечение - см. приложение и учебник).

Сахарный диабет Icdl В. Лужьянчиков /1995/ определяет как хроническое обменно-эндокркнное заболевание, обусловленное сочетанием множества генетических и средовых этиологических факторов, под влиянием которых возникает абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, сопровождающаяся дезорганизацией обмена веществ и тяжелым функциональным и морфол. повреждением всех тканей, органов и систем.

На фоне роста сд в человеческой популяции частота заболеваемости диабетом у детей за последние to лет увеличилось с 6,65 до 1о,9 на loo тыс населения. Увеличилось за последние годы число детей, заболевших в первые 3 года жизни, причем семейная отягощенность у них наблюдается в 32% случаев. Среди биологических факторов имеет значение молодой возраст отца (до 21 года), характер родов, ранний период адаптации, питание ребенка до заболевания, аллергическая отягощенность. Из перинатальных факторов риска имеют значение крупный плод при рождении, большая прибавка массы у беременной.

• При его развитии у ребенка он характеризуется прежде всего инсулиночувствительностью , т.е. его развитие связана с дефицитом инсулина и для коррекции нарушенного обмена у ребенка требуется: инсулин.

Острое начало заболевания является второй особенностью и характеризуется манифестацией основных симптомов на протяжения нескольких недель.

Особая тяжесть заболевания связана с выраженностью дефицита инсулина, с высокой активностью обменных процессов, в том числе с лабильностью содержания сахара в крови, с высоким уровнем гликолизированного гемоглобина (до 11% при норме 7%), с высоким уровнем контринсулярных факторов /в т.ч. гормона роста, тиреоидных и половых гормонов, адреналина, глюкортикоидов/, со склонностью детей к развитию кетоацидоза, что в свою очередь, объясняет и высокую потребность в инсулине для достижения компенсации процесса.

Из этого же вытекает частая манифестация сахарного диабета у ребенка в возрасте 6-8, 11-13 лег, 38% больных раннего возраста поступают в клинику в состоянии комы или острого кетоацидоза.

Среди осложнений сахарного диабета /специфических и неспецифических см. учебник/ у детей особое место занимает задержка физического и (в меньшей) полового развития в виде синдромов Нобекура и Мориака. При первом задержка роста связана не только с дефицитом инсулина, но и дефицитом других гормонов, и обычно она сопровождается дефицитом массы. При синдроме Мориака задержка роста связана в основном с декомпенсацией углеводного обмена и, как правило, развивается у детей с избыточной для данного возраста и роста массой /при данном синдроме помимо задержки роста регистрируется половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим состояниям/.

Появились сообщения о регистрации у детей с СД микроангнопатий различных органов и систем, в том числе гастроэнтеропатий, функциональной ангиопатии сосудов головного мозга; зарегистрирован трансмуралышй инфаркт миокарда у девочки 8 лет (М.И.Мартынова, 1998). Для современного течения сахарного диабета у детей характерна и та* называемая стадийность /или этапность/ заболевания. Начальный этап ха­рактеризуется резкой декомпенсацией...

Самые частые жалобы - полиурия, жажда, недержание мочи, потеря веса (несмотря на полифагию), вялость, утомляемость, неясность зрения, у девочек -: кандидоз промежности. Почти у трети больных при первичном обращении диагностируются диабетический кетоацидоз.

... и связанной с этим большой потребностью в инсулине. Зачем на фоне лечения инсулином, диетой и компенсации обменных процессов у 2/3 больных (через нескольких недель или месяцев после начала инсулинотерапии) потребность в> инсулине снижается (предполагается, что инсулярный аппарат восстанавливает чаще субмаксимально - свою активность). В результате мы можем говорить о ремиссии (полной или частичной) после начального этапа (при частичной ремиссии для обеспечения нормального уровня глюкозы крови требуются относительно малые дозы инсулина (менее о,5 ЕД/кг/сут). Его средняя продолжительность 5-6 мес /иногда до 18 мес/. К сожалению у большинства детей данный этап продолжается недолго и в связи с развитием абсолютной ннсулиновой недостаточности /при полном истощении инкреторного аппарата поджелудочной железы или его аутоиммунном повреждении/ ребенок полностью зависит от количества экзогенно вводимого: инсулина и его правильного распределения в течение суток. Этот этап может быть: назван стабильным детским диабетом (стадия полного разрушения бета-клеток, Дж.Вульфсдорф и С. Найяр, 1994)

Его наступлению могут предшествовать обострения, или же ремиссия обрывается: вследствие инфекции, эмоционального стресса или физических нагрузок.

В пубертатном периоде у большинства детей наступает ухудшение течения диабета: он становится лябильным, возрастает потребность я инсулине. И, наконец, после завершения полового созревания мы имеем дело со стабильным взрослым диабетом.

Не останавливаясь на клинике заболевания /см. учебник/, перейдем к лечению. Особенностью лечения является не только обеспечение достижения максимальной: нормализации нарушенного обмена веществ, но и обеспечение нормального развития: ребенка. В настоящее время организованы школы для больных диабетом, одна из палач которых изучить больных сосуществовать с диабетом и рассматривать его не как болезнь, а как образ жизни.

Лечение его включает дието- к инсулинотералию и дифференцируется в; зависимости от состояния компенсации.

Диетотерапия. Рсбенху, у которого сахарный диабет компенсирован, обеспечивается /как и здоровому ребенку/ покрытие всех энергетических затрат. Калораж суточного рациона покрывается: за счет белков - 20%, жиров - 30% и углеводов 50%.

При решении вопроса о суточном рационе исключаются рафинированные углеводы /сладости, сахар/ и максимально сокращается количество незащищенных /белый хлеб, макаронные изделия, манная и рисовая кати/ углеводов. С целью компенсациию углеводного компонента (а также введения дополнительных! количеств растворимой клетчатки) вводятся овощи, фрукты (сырые, минимально обработанные). Рекомендуются к исключению продукты, содержащие тугоплавкие жиры и значительные количества холестерина, а потребность в жирах компенсируется растительными жирами. Потребность в белках покрывается: нежирными сортами мяса /желательно молодых животных, меньше говядины и свинины и больше нежирного мяса курицы, индейки/, рыбой и творогом, бобовыми. При этом сахарная ценность пищи (кол-во "хлебных единиц" - см. ниже) должна быть четко фиксирована.

Важным в диетотерапии представляется и четкая фиксация часов приема и объема: пиши. При этом принято говорить о трех основных приемах пищи /завтрак, обед и-ужин/ и закусках (2-Й завтрак, полдник и при необходимости 2-й ужин; "закуски"' становятся необходимыми для детей, получающих 2 инъек. инсулина).

Притом, питание больных должно быть организовано таким образом, чтобы еда приносила удовлетворение, создавала /поддерживала/ хорошее настроение. После каждого приема пищи ребенок должен испытывать чувство насыщения. Или другими словами, диета помимо физиологической целесообразности должна нести определенный заряд положительных эмоций. Наибольшее удовлетворение, как правило, приносит привычная для данной семьи пища, т.е. она должна быть максимально индивидуализирована. С этой целью при составлении диеты должны быть учтены особенности стереотипа питания семьи: часы и объём каждого приема пищи, пищевые привычки. В то же время удовлетворение от рекомендуемой диеты больной будет испытывать лишь в том случае, если on сможет широко разнообразить свой стол.

Больной СД может себе позволить это, но только при условии, что он полностью владеет правилами эквивалентной замены продуктов (см. приложение 3). Этому несомненно будет способствовать обучение его /ребенка старше 1о лет, родителей младших детей/ в школе диабетика, в том числе методам самоконтроля, методике подсчета "хлебных единиц"...

Одна хлебная единица - это 12 г углеводов, она содержится в 1 стакане молока, 2 столовых ложках риса, вермишели, макарон, 1 куске ржаного или белого хлеба (30 г), 1 груше, 15 вишнях, 1 персике, 1 яблоке (весом l00 г) и т.п. Больной СД должен подсчитывать кол-во хлебных единиц каждого приема пищи.

Именно постоянный контроль питания является непременным условием, способствующим сохранению стабилизации, а умение производить такую замену позволяет ребенку при необходимости принимать пищу вне дома и при этом сохранять компенсацию заболевания. Это делает жизнь больного при, естественно, оказании ребенку психологической поддержки, с одной стороны, более свободной и интересной, а с другой, - позволяет поддерживать необходимые для человека социальные контакты.

КСТАТИ: пропагандируется и "либеризованная" диета, согласно к-й на основании так называемого гликемического индекса, расширен ассортимент разрешаемых больному СД продуктов. Например, ограничение не должно касаться высококачественных макаронных изделий /которые "не развариваются", в которых низок гликемический индекс, т.к. глюкоза связывается белками яйца/, мороженое /в котором сахар "упакован" и не может быстро попасть в кровь/.равно как и других пищевых продуктов с низким гликемическим индексом. За рубежом встает вопрос и о возможности употребления "незащищенных" углеводов. Нам боле* понятна идея подслащивания продуктов с помощью препаратов акарбазы, типа сластелима.

Либеризация диеты требует высокого уровня образования больных в вопросах самоконтроля и самодисциплины и потому допустимо лишь у детей старшего возраста и то ограничивается приемом пищи в любое удобное для больного время при строгом учете хлебных единиц каждого приема пищи и суточного кол-ва.

Инсулинотерапия, чтобы быть эффективной должна максимально имитировать физиологическую инсулинемию. Это достигается:

- комбинацией препаратов пролонгированного действия с коротко/быстро действующий. Пролонгированные препараты инсулина имитируют базальную инсулииемию, а короткодействующие, введенные за 30-60 мин до приема пищи, имитируют посталиментарную гиперинсулинемию.

Современная схема инсулинотерапии предполагает соотношение пролон­гированных к короткодействующим - 1:1. ввиду высокой концентрации ряда контринсуляримх факторов в первую половину дня максимум дозы приходится на утренние часы.

- суточная доза вводится несколькими инъекциями /с использованием шприц-ручек/. (Именно многократные инъекции инсулина наиболее полно имитируют физиологическую инсулинемию).

- суточная доза (у ребенка без кетонурии) должна быть минимальной. (Именно адекватность заместительной гормональной терапии экзогенному дефициту, является непременным условием ее эффективности.

Современная схема инсулинотерапии носит название экстенсивной и

предполагает расчет ориентировочной дозы инсулина из расчета 0,3-0,7 ед на кг (почтя до I ед.).

ИЛИ: /на 1-м году заболевания (или в период ремиссии) - 0,25-0,5 ед/кг/24 ч, на 2-м и в последующие годы (в период обострения и на стадии полного разрушения бета-клеток)- 0,5-1,0 ед/кг/24 ч.

У подростков она может достигать 1,5 МЕ/кг); на фоке инфекционных заболеваний, физического, психологического и иного стресса может потребоваться ее повышение до 1,5-2 ед/кг/24 ч.

При ныне существующих препаратах инсулина рекомендуется (старшим летим/родителям) проведение самоконтроля заболевания, т.е. исследование уровня гликемии при обычном состоянии не менее 4 раз в сутки (перед основными приемами пищи и перед сном) и дополнительно при любом ухудшении состояния. При выявлении патологического уровня гликемии необходимо принять срочные меры, т.е. изменить терапевтический план: решить вопрос о дозе, кол-ве целесообразности проведения физических нагрузок (см. ниже).

Исходя из вышеизложенного предлагается следующая схема введения инсулина: перед каждым основным приемом пиит вводится быстродействующий инсулин, утром и вечером /перед завтраком и ужином/ в комбинации с пролонгированным /утренняя доза составляет 2/3 суточной, примерно треть дозы приходится на простой инсулин/.

Сохраняет свое значение и расчет необходимой дозы инсулина по глюкозо-мочевому эквиваленту /см.учебник/.

При высоких гликемии и глюкозурии перед слом требуется "подколка" простого инсулина в 22 часа /2-4 ед/, и, если обнаруживаются высокие гликемия и глюкозурия утром, или ацетокурия в утренней порции мочи требуется подколка в 5-6 утра также быстродействующего препарата инсулина

При неудовлетворительных результатах лечения по предложенной схеме, решая вопрос о избыточности/недостаточности дозы инсулина, его перераспределения необходимо прежде всего исключить действие на течение заболевания таких факторов, как недостаточное/избыточное питание или другие нарушения питания, эмоциональное напряжение, наличие инфекции, дефицит/избыток физических нагрузок. Только после этого (не чаще 1 раза в 3 суток) можно приступать к изменению режима инсулинотерапии /доза (изменяя ее примерно на 1о%), кратность, распределение в течение суток/.

При ныне существующих препаратах инсулина речь идет о многократном введении его, "облегчает" ситуацию введение шприц-ручек.

Более того, больные прибегают к периодическому введению инсулина через одежду - безопасная (как подтвердил ряд исследователей) и социально приемлимая (не надо искать уединенное место и/или пользоваться туалетами, условиях в которых часто далеки от гигигеничесгих норм) альтернатива традиционному методу его введения, требующему предварительного обнажения и обработки кожи.

С целью освобождения инсулинозависимых больных от необходимости постоянных инъекций отрабатывается инсулиновая помпа, трансплантация сконструированных с подошью генной инженерии инсулиновыделяющих клеток в ткани, пораженные диабетом (не состоялась идея введения островков Лангерганса в систему воротной вены).

Использование других сахароспижающих средств должно учитывать их

различный механизм: стимуляция секреции эндогенного инсулина, пролон­гирование его действия, воздействие на рецепторный и пострецепторный механизм выброса глюкозы печенью

Есть рекомендации по использованию в период "ремиссии" после начального : этапа сульфаниламидных сахароснижающих препаратов, типа глибенкламидв /манинил, эугликан/, гликазида /дкамикрон, предиан, диабстан/, гликвидана i /глюренорм/. глипизида /глюкотрол, минидиаб/, к-рые, как полагают, могут стимулировать островковый аппарат pancreas на вы- работку инсулина

При большой потребности в инсулине и особенно при лабильном диабете подростка могут использоваться бигуаниды: Буформин (адебит, глибутид, силубин-ретард) и в большей степени Метформин (глюкофаг, глиформин, снофор), которые : мы назначаем с целью повышения гликолиза, усвоения глюкозы тканями, для потенцирования действия эндогенного и экзогенного инсулине в, для уменьшения инсулинорезистентности. Метморфин "улучшает показатели углеводного и жирового обмена, снижает массу тела, улучшает реологические свойства крови..."

Одновременно необходимо помнить о противопоказаниях: диабетический ; кетоацидоз, нарушение функции почек, поражение печени, тяжелые заболевания серд-сосуд и дыхательной систем, острые стрессовые состояния

В области производства гкпогликемичсских препаратов значительное внимание ; уделяется совершенствованию лекарств, которые делают те или иные органы более чувствительными к действию инсулина - Троглитазон Популярными остаются и некоторые растения, в частности, овес /овсяная диета/, пшеница, ячмень /экстракты из корней я побегов/, экстракты из семян лютика, тмина, чеснока, лимонных корок, хмеля, отвары из листьев черники

С целью борьбы с посталиментарной гилергликсмисй показано уменьшение абсорбции глюкозы в кишечнике, что достигается путем добавления к пище грубоволокнистых углеводов /пищевой клетчатки в количестве не менее 40 г в день/, гурема /гуаровая смола/ и назначением препарата акарбазы, блокирующей альфа-глюкозидазу в тонком кишечнике /которая принимает участие в расщеплении сложных Сахаров и абсорбции глюкозы/

Учеными немецкой фирмы "Байер" был создан пол названием Тлюкобай" - препарат, блокирующей альфа-глюхозидазу в тонком кишечнике /которая, как полагают, принимает участие в расщеплении сложных Сахаров и абсорбции глюкозы/. Но в июле с.г. фирма отозвала этот препарат из продажи. Вероятно (ГУ-?) к этому классу относится Амарил (Arnoryl) и Новонорм (NovonormXHM 14/97). Не очень понятно использование тиаэолдиндионов, рекомендуемых для перорального лечения ИНЗСД

Важным разделом лечебных мероприятий могут и должны стать физические упражнения /при компенсации процесса/, которые однако должны быть дозированными по нагрузке, фиксированы во времени и приносить удовлетворение.

Но физические упражнения могут (и должны) быть безопасными лишь при условии: 1) в часы занятия уровень сахара в крови должен быть в пределах нормальных величин или близких к ним;

2) высокий уровень образованности больного в вопросах самоконтроля (исследования и оценки уровня гликемии должны проводиться до и после ФУ. а также перед сном - гипогликемия) и методами коррекции.

Новым в лечении является применение иммунокрригирующих препаратов. Полигиповитаминоз компенсируется специальными напитками. Сообщаете» о полезности ароматерапин.

Финальной стадией нарушенного обмена при сахарном диабете является кома. Напомню, что кома - состояние полной потери сознания. К ней приводят глубокие изменения метаболизма клеток головного мозга, являющиеся результатом недостаточного усвоения глюкозы, ухудшения клеточного дыхания и рассстройства кровообращения, с одной стороны, и результатом выраженных нарушений обмена электролитов и воды, ацидоза и токсического воздействия на клетки продуктов нарушенного метаболизма, в частности бета-оксимасляной кислоты, обладающей наркотическим действием, - с другой.

При самостоятельном изучении по учебнику этого раздела необходимо выделить, что наряду с кетоацидотическим вариантом возможно развитие молочно-кислого /особенностью клинических проявлений является рано наступающая одышка, сопровождающаяся жалобами детей на боли в грудной клетке, за грудиной, в пояснице на фоне диспепсических расстройств/ и гиперосмолярного варианта /особенностью клинических проявлений является наличие неврологических расстройств, гипертонии, поверхностного дыхания/. (Диф. диагноз гипергликемических ком и в первую очередь с гипогликемической - см. учебник).

Комплекс лечебных мероприятий при диабетической коме направлен на нормализацию всех нарушенных обменных процессов, обусловленных дефицитом инсулина, ацидозом и сдвигами в водно-солевом обмене, в том числе и на борьбу с обезвоживанием.

Неотложкой задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления, так как в дальнейшем могут наступить изменения, несовместимые с жизнью.

Обязательным для успешной терапии диабетической комы является введение быстродействующего кристаллического инсулина. Начальная доза инсулина зависит от возраста к массы тела ребенка, выраженности кетоацидоза, уровня гликемии, дозировок инсулина , получаемого до наступления комы. Следует учитывать, что при диабетической коме суточная потребность в инсулине значительно возрастает по сравнению с таковой и до возникновения комы. Это обусловлено повышением уровня гормональных и негормональных антагонистов инсулина.

Наряду с традиционным методом расчета инсулина с учетом степени комы /см. учебник/ в последние годы у детей, как и у взрослых, используется так называемый режим "малых инсулиновых лоз" (чаще в виде внутривенной трансфузии с помощью инфузионного насоса…

Для этого простой инсулин в дозе 50 ME разводят в 50 мл физ Р-ра. После в/в инъекции 0,1-0,25 МЕ/кг налаживаем его в/в инфузию со скоростью 0,1 МЕ/кг/ч),

... так как при использовании больших /ранее рекомендуемых/ была велика опасность развития гипогликемии, гиперкалиемии, отека мозга.

При развитии кетоацидотической комы срочно в/в вводится инсулин в дозе 0,1-0,25 ед кг в физиологическом р-ре хлористого натрия. В последующем 0,1 ед/кг инсулина вводится внутривенно капельно каждый час...

при отсутствии перфузатора набирают требуемое число единиц ИКД в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим р-ром хлорида натрия и вводят в "резинку" иифузионной системы медленно - за 2-3 минуты

... /до достижения уровня глюкозы в крови - 14 ммоль/л (250 мг%). После этого доза снижается вдвое /0,05 ед/кг/час/ и при уровне 10 ммоль/л переходят на п/к /в/м/ введение инсулина уже каждые 3-4 часа в разовой дозе 0,1-0,25 сд/кг. Обычно в течение первых суток требуется 0,7-1,2 ед/кг.

В последующие дни /при нормализации обменных процессов/ продолжают введение быстродействующего /простого/ инсулина п/к /в/м/ в дозе о,5-1 ед/кг/24 ч в 6-5-4 приема. Перевод на пролонгированные препараты обычно возможен с 5-7 суток. Одновременно приводится и инфузионная терапия. После струйного введения физ. р-ра (15о-3оо мл или до 1о мл/кг детям раннего возраста) продолжают вводить тот же раствор, но уже капельно /2о- 1о мл/кг/час в первые 2 часа/. Со 2-го, чаще 3-го часа переходят на введение р-ра Рингера или других полиионных растворов /дисоль, трисолъ и т.п./...

Если артерильная гипотония или шок сохраняются то скорость введения раствора в последующие после 1-го часа 6о мин остается прежней 10-20 мл/кг. После улулчшения - скорость введения снижается ... После достижения уровня гликемии в 14 ммоль/л подключаем 5%-ную глюкозу.

В течение первых суток обычно требуется от 1 до 3 л жидкости /приблизительно 10% массы больного, 50 мл/кг/.

Интенсивность введения растворов должна быть максимальной в первые 6 часов /до 50% суточного объема (в т.ч. в течение 1-го часа регидратации жидкость следует вводить из расчета 2о мл на I кг массы тела). В последующие 6 часов вводится 25% суточного объема и в оставшиеся 12 часов первых суток - последняя четверть суточного объема, /подключается питье - см.ниже/

Не менее важным представляется и соотношение вводимых растворов: в первые б часов изотонический раствор хлористого натрия, 5%-ноЙ глюкозы и полиионный раствор вводятся в равных количествах, в последующие б часов количество глюкозы увеличивается до 50% и в последние 12 часов первых суток ее объем может достигать 2/3 и даже 3/4.

Кроме того через 6-8 часов от начала лечения, особенно при неукротимой рвоте, с целью восполнить дефицит белков вводится 2оо-3оо мл плазмы, 200-300 мл 1о% р-ра альбумина.

Бели неукротимая рвота возникает на фоне улучшения лабораторных показателей - это признак отека мозга, развивающегося в связи с поступлением большого количества калия и жидкости в мозг. В таких случаях целесообразно введение 1л мл 1о% раствора поваренной соли внутривенно, 20-40 мг лазикса, стероидов (гидрокортизон 1оо-15о мг в/в или в/м)

При резком снижении рН /менее 7,1 -7,0/ возникает необходимость введения бикарбоната натрия /4%-ный р-р 1- 2.5 мл/кг в/в капельно в течение 1-3 часов/.

Требует контроля /биохимически и по ЭКГ/ и уровень калия в сыворотке крови, коррекция дефицита которого достигается введением на 2-3-м часу от начала терапии в виде 10%-ного р-ра хлорида калия 1,5-3 мл/кг (поддерживая его уровень в пределах 4-5 мэкв/л), но не более 6,0-10,0 в сутки я/в или энтеральное введение 5-10% р-ра ацетата или хлорида калия.

Кроме того следует быть готовыми к использованию строфантина или коргликона, при падении давления помимо введения плазмы - декстрана, норадреналина, мезатона, кофеина и даже ДОКСа. Для улучшения окислительных процессов в капельницу с жидкостью добавляют кокарбоксилазу /50-200 мг/, аскорбиновую кислоту /5 мл 5%/. Для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания вводится гепарин по 5000 ед 2 раза в сутки под кожу живота /под контролем системы гемостаза/. Также используются глютаминовая кислота, витамины группы В /В-6, В-12/. С учетом возможной роли инфекции в развитии декомпенсации и с целью профилактики бактериальных осложнений используются и антибиотики /Как вариант лечения см. приложение 1/.

При гиперосмолярном варианте комы могут потребоваться большие дозы инсулина и гипотонические р-ры хлористого натрия /о,45%/ и глюкозы /2,5%/. При молочно-кислом варианте требуются на фоне обычно умеренных доз инсулина введение щелочных растворов /4%-й р-р бикарбоната натрия в больших дозах - до 5 мл/кг и повторно/.

После улучшения состояния и возвращения сознания можно дать ребенку для питья сок, морс, сладкий чай с лимоном, минеральную воду.

Питание больных в первые сутки после выведения из коматозного состояния определяется тяжестью состояния. Наряду с тем, что введение жидкостей и 5% р-ра глюкозы парентерально может быть продолжено /особенно если больной не может питаться самостоятельно из-за рвоты и тяжелого состояния/, назначается обильное питье, в диету включаются полноценные легкоусвояемые углеводы /мед. варенье, сахар, сиропы, морс, 5% р-р глюкозы, манная каша. Для устранения гипокалисмии необходимо добавлять богатые калием соки /лимонный, апельсиновый, яблочный, томатный, морковный/. Для уменьшения ациодоза назначаются щелочные мине­ральные воды.

На вторые сутки добавляются картофельное и яблочное пюре, каша овсяная, обезжиренный творог, молоко, кефир, хлеб.

В первые и вторые сутки после коматозных состояний желательно ограничить животные белки.

На третьи сутки диета расширяется за счет мясного бульона, протертого мяса.

Жиры из пищи исключаются полностью на 7- 10 дней.

Постепенно диета доводится до физиологической. В последующие дни диета должна быть механически щадящей, богатой углеводами и бедной жирами.

При развитии кетоза и кетоацидоза /но при сохраненном сознании/ ребенок традиционно переводился на простой инсулин /до 2 ед на кг в сутки/, вводимый в 5 инъекций.

Одной из новых тенденций в инсулинотерапии больных с гетоацидозом

- без потери сознания является использование многоразовых инъекций простого ("подколок") инсулина на фоне инсулинов продленного действия в той же или несколько большей дозе. ИКД /подколки/ вводится 3-5 раз в сутки (увеличив суммарную дозу инсулина /ИКД + "фоновый"/ в пределах, необходимых для достижения нормогликемки - 2 ед на 1кг суммарно)

Обеспечивается также внутривенное капельное введение жидкости /в объеме не менее 1 л для детей старшего возраста/ и обильное питье. Для питья используют фруктовые соки, минеральную воду, физ. р-р, 5%-ный р-р глюкозы, "Регидрон" и др. В рационе ограничивают жиры и увеличивают количество углеводов. В течение 2-3 дней продолжают введение простого инсулина в 4 инъекции и затем переходят на пролонгированные препараты. Диета в эти дни, как после вывода из комы

Условием успешности терапии декомпенсированного сахарного диабета /да и дифференциальной диагностики ком/ является контроль за уровнем гликемии и глюкозурии. кетонемии и кетонурии (дети Ярославля для этого обеспечиваются глюкометрами), кислотоосновного равновесия, количества натрия и калия в плазме и эритроцитах, осмолярностн сыворотки крови, крсатинина, мочевины, пирувата и лактата, ЭКГ, анализами крови и мочи, неврологическим состоянием /о возможных осложнениях см. приложение 2/

Реабилитационные мероприятия определяются при диспансеризации больного, который должен ежемесячно осматриваться врачом /желательно эндокринологом/. Ребенок/родители ведет/ут дневник с указанием дозы вводимого инсулина, данных лабораторного обследования /еженедельно 3 порции суточной мочи и не реже 1 раза в месяц - величину гликемии натощак и в течение дня/, особенности диеты.

Дополнительно: в свете того, что антитела к инсулину, островковым клеткам обнаруживаются в 3 стадии (см. профилактику - приложение 4), а в дебюте диабета антитела выявляются у 7о-9о% больных, понятен факт, что в эксперименте удается подавить иммунный конфликт в поджелудочной железе при помощи цнтостатиков, глюкокортнкоидов, а также витамина Д, никотинамида, малых доз инсулина. В клинической практике осуществимо только применение никотинамида или малых доз инсулина (0,1 ед на 1 кг массы тела в сутки), что предлагается считать профилактикой сахарного диабета у детей группы высокого риска (В.А.Петеркова, 1998)

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ (и билиарного тракта)


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Медикаментозная терапия | Г. Урывчиков - 2004 г

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 334; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.018 сек.