Г. Урывчиков - 2004 г

Прежде всего это острые вирусные гепатиты - наиболее распространенные среди детей (после ОРВИ и кишечных инфекций) инфекционные заболевания (от 80 до 100 тыс. детей России ежегодно).

В настоящее время идентифицируется 7 вирусов гепатита: А, В, С, D (дельта), Е, G и F, причем у больных с А- и Е-вирусами путь передачи - орально-фекальный, для В-, дельта-, С-, G- и F-вирусов постулируется парентеральный путь передачи. Кроме того, вирусы гепатита А и Е, вызывающие только острый, очень редко - молниеносно прогрессирующий гепатит, имеют короткую стадию виремии. Наряду с тем, что возможна передача В-, С-, дельта- и, вероятно, G-вирусов через секреты (в том числе половым путем), частой является хроническая виремия их.

Но в 1997 г японские исследователи T.Nishizawa с сотр. описали острый трансфузионный гепатит "Ни А, ни G", возбудителя которого они пачкали TTV ("transfusiuon-transmitted virus"), который может передаваться наряду с парентеральным и фокально-оральным путем. В качестве нового возбудителя назвали и Sea-virus. (1999).

С вирусами возбудителями гепатитов связывают не только острые, но и хронические гепатиты, но и циррозы печени, гепатоцеллюлярную карциному, а также нодозный периартериит, бета-клеточную лимфому и др. Также, помимо гепатотропных вирусов существуют и другие вирусы, поражающие печень, однако при этом печеночная ткань не является местом первичной репликации вируса. К таким вирсам относя гсл шпомспыо^ируе, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр и флавивирусы, переносимые членистоногими (например, вирус, вызывающий лихорадку Денге и желтую лихорадку). Клинику ОВГ см. учебник; дополнительно к учебнику:

ОВГС, как правило, не имеет четко обозначенного начала, не сопро­вождается желтухой и у 95% детей и подростков (особенно на фоне наркомании, химиолучсвой терапии по поводу онкол. заболеваний и др. токсич. и иммунокомпроментирующнх факторов) принимает первично хрон. течение.

Появился и ГН, ассоциированный с ВГС. Чаще всего он представляет мембранопролиферативный ГН с криоглобулинемией и, во многих случаях, прогрессирующим течением. Улучшает его течение альфа-интерферон, однако после отмены его заболевание часто прогрессирует (ДМ. Бергман из Торонто, 2001)

Вирус гепатита G обнаруживают у 62,5% больных с острым гепатитом неустановленной природы, у 38% больных с хроническими гепатитами неус­тановленной этиологии, у 9% больных с криптогенными циррозами печени, у 44,6% больных с гепатоцеллюлярной карциномой и у 8-1о% больных с ау­тоиммунным гепатитом (С.Б.Чуелов, 1998), у 10% больных с хроническим алкогольным гепатитом), а также у лиц из групп риска (пациенты, получающие много гемотрансфузий - у 20% больных гемофилией; наркоманы - у 30% в/в наркоманов). Кроме того, PHK-BFG обнаружен у 1-2% доноров. Нередкой является комбинация с вирусами гепатита В и С: он выделяется у 1о и 2о% больных с хроническим гепатитом В и С соответственно. Предполагается, что HGV-инфекция может протекать и в латентной форме. У детей HGV протекает преимущественно в атипичной форме и хар-ся симптомами интоксикации, гепатомегалией и гиперферементемией; заканчивается либо выздоровлением, либо переходом в хроническую форму (С.Б.Чуелов, 2000 г).

Вирус гепатита Е, как говорилось, имеет энтеральный путь передачи, острое течение и без хронических последствий. Широко распространен в странах с жарким климатом, преимущественно в Азиатских регионах, 30% заболевших -дети.

Сведений об особенностях HFV-инфекции у детей до настоящего времени нет.

И все же в России ведущую роль в этиологии- вирусных гепатитов принадлежит гепатиту А; в детском возрасте на него приходится 9о% всех острых гепатитов. Гепатит Е в РФ практически не встречается. Среди вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи социальную значимость имеют гепатит В и гепатит С ввиду их повсеместной распространенности, неблагоприятных последствий и исходов*. Несмотря на внедряемую вакцинопрофилактику (см. ниже) гепатит В хар-ся стабильностью и не имеет тенденции к снижению. По данным МЗ РФ в 1998 зарегистрировано 10,7, в 1999 - 9,8 и в 2000 - 9 случаев на 100 тыс. детского населения.

Рост заболеваемости ОВГС не может не впечатлять: с 3,2 (в 1994 - начало регистрации гепатита С в РФ) до 20,7 на 100 тыс населения в 2000 (а в Москве с 2,9 до 45,1), при этом до 70-90% заболевших люди молодого возраста, преимущественно подростки.

Клиника вирусного гепатита у детей /для всех форм/ определяются тел, что он развивается на фоне продолжающейся дифференцировки гепатоцита /заканчивается к 7 годам/ и потому имеет возрастные особенности, особенно выраженные у детей первого года:

- Прежде всего у них могут реализоваться анте- и интранатальные пути проникновения вируса (перинатальный путь передачи вируса ГВ в Москве -26,1%, в Узбекистане - 39,2%)

- По данным инфекционных стационаров г.Москвы удельный вес детей 1-го года жизни 1-4%, при этом ведущим яв-ся ГС - 41,5%, ГВ - лишь 36,6%; далее идут ГА - 4,9, цитомегаловирусный 7,3 и ВГ неидентифицированный - 9,2%.

- На 1 году преобладают безжелтушные и легкие формы ВГА. При этом слабо выражены симптомы итнтоксикации, умеренно выражено увеличение размеров печени при возможном (умеренном) увеличении размеров и селезенки; 5-lo-кратное увеличение активности АлАТ и АсАТ, тимоловой пробы, при нормшшшх показателях билирубина. Д-з ВГА верифицируется на основании обнаружения антител к вирусу - анти-HAVJgM. Нормализация размеров печени происходит на протяжении 2-3 мес, параллельно с нормализацией и б/х показателей.

- ВГВ хар-ся преобладанием средне- и тяжелых форм болезни (5о%). Если 1о-15 лет у каждого 6-1о-го ребенка с ВГВ развивалась злокачественная форма, то сейчас это единичные случаи (хотя среди всех случаев гепатита, протекающего в злокачественной форме* на долю ВГВ приходится 7о-9о%, особенно у детей первого полугодия жизни), но летальность при ней остается на уровне 75%. ВГВ разрешается медленно и имеет тенденцию к затяжному течению - до 6-9 мес. Тем не менее, при типичной желтушной форме происходит выздоровление с элиминацией возбудителя.

¹Так называемое носительство ВГВ и ВГС хар-ся весьма высокими показателями и составило в 2000 году -19,4 и 9,4 соответственно на 100 тыс. детского населения

В то же время безжелтушные и субклинические формы могут трансформироваться в хронический гепатит. С большей частотой формирование ХГВ наблюдается при анте- и перинатальном инфицировании, причем ХГ приобретает торпидное течение, проявляясь клинико-биохимическими показателями активности в течение многих лет. При ХГВ интоксикация выражена неярко, дети капризны, имеют сниженный аппетит, могут "стоять" в весе. Ведущим яв-ся гепатолиенальный синдром: печень плотная (+3-5 см), безболезненная; селезенка +1-4 см. Желтухи, как правило, не бывает. Увеличение активности ферментов умеренное, диспротеинемия проявляется снижением альбуминов и повышением уровня гамма-глобулинов².

ВГС в 80% имеет перинатальное происхождение, в 5% -антенатальное и в 15% - постнатальное. Наблюдается в легчайшей (безжелтушной) и легких формах; тяжелого и злокачественного течения не бывает. Но в 60-80% остро начавшийся ВГС переходит в хронический, к-рый приобретает неблагоприятный торпидный характер, чем ХГВ³.

При лечении больных острым вирусным гепатитом в настоящее время осуществляется принцип сдержанной терапии, который предполагает охрану больной печени не только от энергетических затрат, но и ее защиту от ненужных лекарственных средств. Негативное отношение к медикаментозной терапии связано с тем, что утилизация и выведение лекарственных препаратов при пораженной печени весьма затруднительны, кроме того, нельзя исключить их гепатотоксического действия, особенно при одновременном применении нескольких препаратов без учета их совместимости.

Оптимальным лечением принято считать так называемую базисную терапию, соблюдение рационального двигательного режима, лечебное питание, поливитамины. Симптоматическая терапия оправдана при сопутствующей патологии со стороны желчевыводящей системы и заключается в назначении желчегонных препаратов. В остром периоде заболевания применяют лекарственные препараты холекинетического действия (магния сульфат, ксилит, сорбит и др.), в- период реконвалесценции - препараты холеретического действия (холензим, фламин, берберин и др.). См. также учебник, но:

² P.Durand с сотр. (из университета Parjs-Sud) из наблюдаемых за 1986-2000 гг с острой печеночной недост-тью 8о детей 1-го года жизни лишь в 15% случаев причиной ОПН был вирусный гепатит (у 6 детей гепатит В, у 4 - гепатит был вызван вирусом герпеса 6 типа и в 2 - ви­русом Herpes simplex 1 типа). В 42,5% ОПН была следствием метаболических нарушений, в т.ч. нарушения митохондриальной дыхательной цепи (у 17 детей), последствием тирозинемии 1-го типа (у 12), нарушением цикла мочевины (у 2); гемахроматоза новорожденных в 16%; и в 16% причина ОПН осталась неопределенной. Без ортопической трансплантации печени (ОТП) выжили 19 детей. 38 детей (47%) умерли вследствие сепсиса, полиорганной патологии или из-за наличия противопоказаний к проведению трансплантации (12 больных или 15%). 23 детям (29%) была проведена ОТП в течение 12 мес. от начала развития ОПН, из них 12 детей живы и наблюдаются в среднем в течение 5,2 лет после ОТП. Авторы делают вывод, что возможности ОТП на успех у детей 1-го года жизни, к-рые имеют мало шансов выжить без ОТП, повышаются, если операция проводится до развития клинических признаков печеночной энцефалопатии (при появлении ЭЭГ-признаков, предполагающих наличие энцефалопатии, ОТП необходима).

³Особенностью лечения ВГС явля-ся использование интерферона (виферона), в то время как при ВГВ - он не применяется. - возможны и альтернативные методы лечения. При остром вирусном гепатите, протекающем с поражением желчевыводящих путей, гомеопаты предлагают, в частности, натуральный комплексный препарат Галстена.

- По рекомендации Санкт-Петербургского гепатологического центра больному (взрослому) с ОВГВ (HbsAg+, PCR HBV+), у к-рого нет динамики АЛТ к 20-30 дню болезни, назначается ламивудин (зеффикс*) о,1 один раз в сутки 3 мес. или Интерферон альфа 5 МБ 3 р. в нед. 3 мес. (см. алгоритм в лечении ХВГВ).

- одним из универсальных факторов повреждения паренхимы печени является противовоспалительный цитокин - фактор некроза опухоли - а(ФНОа). Вырабатываясь в повышенных кол-вах в условиях воспаления и токсинемии, он вызывает программированную гибель (апоптоз) гепатоцитов и клеток Купфера. Инициация цитоплазматических реакций, приводящих к программированной к программированной гибели клеток сопряжена с развитием "окислительного стресса", снижением содержания НАДФ+ и глутатиона, повреждением митохондрий.

Формирование хронического гепатита происходит преимущественно при инфицировании вирусами гепатита, передающимся парентеральным путем. По данным В.Ф.Учайкина этиологическая структура хронического вирусного гепатита у детей к 2000 году выглядит следующим образом: ВГВ: 49,7%, ВГС – 40,7, ВГВ+ВГД – 0,5%, ВГВ+ВГС+ВГД-0,5%, не расшифровано 1,5 %. Каганов Б.С. с сотр. (2002) констатирует стабильное снижение ХГВ и ларлстаппе ХГС. По его же данным значительна роль в структуре хрон. заболеваний печени среди пациентов специализированного гепатологического отделения Москвы крпитогенного гепатита (9,1+/-2,9). гликогеноза (13.4+/-2.2), болезни Вильсона (6.9%/+3,3%). А в учебнике среди причин ХВГ названы цитомегаловирус и вирусы герпеса, краснухи и др. (см. в начале лекции). Все это лишь частично находит свое отражение в классификации, в значительной степени этиологической (принятой Всемирным конгрессом гепатологов в Лос-Анджелесе в 1994 году), в которой выделены следующие формы хронического гепатита:

1) хронический вирусный гепатит с указанием вызвавшего его вируса, их ассоциации или отмечается, что вирус не идентифицирован.

По В.Ф. Учайкину даже у детей с онкогематологическими и иными "соматическими" заболеваниями все поражения печени вызываются вирусами, при этом на долю гепатита В приходится 44, ВГС - 40, цитомегаловируса - 6%, в остальных случаях документируется смешанная форма гепатита: В+Д или В+Д+С и др.

2) аутоиммунный гепатит (не рекомендуется термин "хронический аутоиммуный гепатит"). Эта форма ассоциируется с гиперпродукцией гуморального звена иммунитета: гипергаммаглобуинемией (без нее, особенно без повышения уровня IgG - диагноз считается недостоверным) , гипериммуноглобулинемией, появлением антител к гладкой мускулатуре, антиядерных антител. При аутоиммунном гепатите отсутствуют серологические маркеры вирусных гепатитов. Аутоимунный гепатит не сопровождается выраженным холестазом (ЩФ - не более 3 норм, при повышении активности трансаминаз в 5 и более раз). У ЗВ% больных имеются сопутствующие иммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, НЯК, синовит, которые у ряда детей могут и доминировать в кл. картине). Встречаются эти формы чаще у женщин, в детском возрасте - чаще у девочек пубертатного периода (хотя зарегистрирован и у ребенка в возрасте 9 мес).

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 405; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!