Г. Урывчиков - 2оо2 г

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ у детей

Пневмония - это острое инфекционное заболевание с образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого, подтвержденное рентгенологически. Пневмония может возникать как первичное заболевание или вторично, осложняя другие болезни.

К факторам риска следует отнести возраст. Именно у детей /как и у стариков/ пневмония протекает всегда тяжело. А потому и проблема острых пневмоний у детей остается актуальной из-за сохраняющегося высокого уровня заболеваемости, из-за серьезности прогноза. Заболеваемость пневмонией у детей раннего возраста в РФ достигает 1о-3о случаев на 1000 детей или находится на уровне развивающихся стран, т.к. отмечена прямая связь уровня заболеваемости от социально-экономического уровня семьи и страны проживания (в развитых странах частота случаев пневмонии у детей, практически, в 3-5 раз меньше, чем в развивающихся странах - 3-4 и 1о-2о% соответственно). Пристальное внимание к проблеме пневмонии объясняется и очень высоким уровнем летальности от данного заболевания. Так, несмотря на то, что общий уровень заболеваемости детей раннего возраста (до 5 лет) ОКИ почти в 6 раз выше, чем пневмонией (в 1993 году среди детей мира было 18оо млн. ОКИ и 248 млн. случаев пневмонии), летальность от пневмонии намного выше (у 2 74о тыс. детей с диареей и у 3 млн. детей с пневмонией). Пневмонии считают сезонным заболеванием, чаще всего они возникают в зимний период, что связывается с фактором холода. Вместе с тем, следует подчеркнуть возможное возникновение болезни в любой сезон года.

В возникновении пневмонии большое значение придается таким патогенетическим механизмам, как адгезия микроорганизмов, их колонизация и инвазия в эпителиальные и другие клетки легочной паренхимы. Инициальным звеном возникновении воспаления в легких являются дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушения мукоцилиарного клиренса. И при смешанной вирусно-бактериальной инфекции (характерной для развития пневмонии) "запускающая" роль вирусных агентов в патогенезе пневмонии проявляется в том, что активация бактер флоры и суперинфекция при ОРВИ связаны с нарушением барьерной функции дыхательных путей и со снижением резистентности организма.

Вирусные агенты, нарушая целостность и функциональную активность цилиарного эпителия и альвеолярного барьера, приводят к "обнажению" рецепторов клеток базального слоя слизистых и угнетению факторов местного иммунитета респираторного тракта. В этих условиях возбудители пневмонии посредством хемотаксиса осуществляют поиск рецепторного поля, адгезию на нем и последующую колонизацию. Одновременно с этим происходит снижение функциональной активности и дисбаланс системного иммунитета (угнетение Т-клеточного звена, дисиммуноглобулинемия, высокая сенсибилизация лейкоцитов к бактериальным и микоплазменным антигенам, извращение фагоцитарных функций и др.). Все это создает предпосылки для суперинфицирования или активации пневмотропной аутофлоры и развития бактериальных осложнений текущей ОРВИ.

А возрастные особенности иммунных процессов у грудных детей на фоне расширения контактов в возрасте 1-3 лет объясняют наибольшую заболеваемость пневмонией детей именно в этом возрасте.

Быть может имеет смысл остановиться на связи недостаточной аэрации паравертебральных сегментов легких у грудного ребенка с более частым развитием пневмонии в этих сегментах у них. Недостаточное развитие эластической ткани легкого у них же объясняет и частое формирование эмфиземы легкого.

Помимо инфекционных, хотя и редко, встречаются пневмонии аллергические и вызванные воздействием физических и химических факторов.

Клинически пневмония проявляется лихорадкой, инфильтрацией и консолидацией легочной ткани...

Критерии диагностики: нарушение общего состояния, повышение температуры тела, кашель, одышка различной степени выраженности и характерные физикальные данные. Рентгенологическое подтверждение базируется, как уже говорилось в определении, на выявлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

По выраженности клинических и/или рентгенологических критериев наряду с "классическими" пневмониями с выраженными перкуторными изменениями при отсутствии или небольшом кол-ве хрипов и гомогенными очагами (см. учебник), выделяют в старшем возрасте, как и у взрослых, атипичные пневмонии, сопровождающиеся обилием хрипов (ранее их называли бронхопневмониями) и негомогенными изменениями на рентгенограмме. В клинической картине атипичных пневмоний превалируют общие интоксикационные проявления. Для них же характерно то, что заболевает несколько человек. Наиболее часто эпидемическая вспышка пневмоний наблюдается в детских коллективах, в семьях. Возбудителями их являются микоплазма, хламидия, часто легионелла.

Заподозрить микоплазменный генез пневмонии можно при комплексном анализе особенностей клинической (стойкий субфебрилитет, упорный кашель, отсутствие типичных пневмонических эквивалентов при физикальном обследовании) и рентгенологической (неоднородная инфильтрация, чаще 2-сторонняя, несимметричная, выраженный сосудисто-интерстициальный компонент) картины заболевания, а также при отсутствии терапевтического эффекта в течение 2-3 дней от стартовой а/бак терапии пенициллинами или цефалоспоринами).

Кроме того, у детей первых 6 месяцев жизни несложно отличить "классические", сопровождаемые фебрилитетом (рентгенологически последние выглядят как очаговые, сегментарные или сливные) от протекающих без температуры - афебрильных пневмоний, для которых типично диффузное поражение обоих легких (клинику дополнительно - см. учебник).

Диагностика. Согласно принятого на 5 национальном конгрессе по заболеваниям органов дыхания консенуса определено, что для всех больных обязательны наряду с осмотром больного, рентгенография легких в двух проекциях, анализ крови клинический, бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму, посев мокроты с количественной оценкой и определением флоры и ее чувствительности к антибиотикам, анализ мочи общий. По показаниям проводятся: посев крови /дважды/ - у тяжелобольных с лихорадкой и ознобами; исследование функции внешнего дыхания /ФВД/ - при нарушении вентиляции; исследование газов крови и кислотно-щелочного равновесия - у больных с дыхательной недостаточностью; плевральная пункция - у больных с гидротораксом; томография легких - при подозрении на деструкцию; серологические гесты - при атипичных пневмониях; биохимический скрининг - при тяжелом течении пневмонии. У лиц с предполагаемыми и установленными признаками иммунодефицита проводится исследование иммунологического статуса; бронхоскопия - при кровотечении, при проведении ИВЛ, при затяжном течении пневмонии.

Общепризнанная международная классификация дифференцирует пневмонии по условиям возникновения и особенностям этиологии с выделением внебольничной и внутрибольничной пневмоний, пневмонии при перинатальном инфицировании и пневмонии у иммуноскомпрометированных больных /на фоне иммунодефицитных состояний/. Некоторые авторы выделяют также аспирационные.

Для внебольничных пневмоний (или приобретенных - community-acquired pneumonia) наиболее типичными возбудителями являются пневмококк, гемофильная "галочка, стафилококк, стрептококк и реже грамотрицательная палочка или микоплазма, анаэробные возбудители, хламидия, легионелла, вирусы.

Но у детей этиология внебольничных пневмоний зависит и от возраста ребенка. У детей первых 3-х месяцев жизни возбудителями пневмонии могут быть как грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки) и грамотрицательные палочки клебсиелла, протей и др.), так и внутриклеточные микроорганизмы (микоплазма, хламидии), грибы, вирусы и их ассоциации. Этиология пневмонии у детей данной возрастной группы во многом определяется еще и характером интранатального и госпитального инфицирования. При этом у детей с отягощенным течением неонатального периода, длительно находившихся в условиях стационара, возбудителями пневмонии нередко являются полирезистентные к антибиотикам госпитальные штаммы. У детей в возрасте от 3-6-и м-цев до 5 лет жизни пневмония чаще вызывается пневмококком и гемофильной палочкой, у детей старше 5 лет -пневмококком, микоплазмой (до 4о%) и реже гемофильной палочкой.

Внутрибольничные пневмонии (вторичная, нозокомиальная) развиваются после двух и более дней с момента поступления в стационар (и диагностируются, если в течение первых двух суток пребывания в стационаре не имелось клинических или рентгенологических признаков пневмонии). В их число включаются и случаи развития пневмонии у недавно (менее 7 дней) выписавшегося из стационара ребенка, а также у получающего антибиотики в домашних условиях. Они нередко вызываются резистентными к широко используемым антибиотикам штаммами стафилококков, других микроорганизмов /кишечная и гемофильная палочка, псевдомонады, протей, бранхамелла, серрация, вирусы/, либо аутофлорой. Среди возбудителей госпитальных пневмоний заметное место занимает синегнойная палочка. Нозокомиальная флора отличается большой агрессией и определяет выраженные интоксикационные проявления.

При перинатальном инфицировании в качестве возбудителей выделяются хламидии, пневмоцисты, уреаплазма, бранхамелла, цитомегаловирус и др. вирусы/.

Гетерогенная природа возбудителей у больных с иммунодефицитным состоянием. Часто пневмонии у них вызываются оппортунистической флорой и простейшими. Следует иметь в виду и формы, вызванные грибками или микобактериями (БЦЖ, Micobacteria avium). Кроме того, при гуморальных формах иммунодефицита (обычно первичных) пневмонии вызываются той же пневмотропной флорой, что и у здоровых детей, однако, по понятным причинам, они протекают тяжелее и имеют склонность к рецидивированию. У больных клеточным формами имунодефицитов обычны пневмоцистные пневмонии (особенно часто при ВИЧ-инфекции).

Аспирационные пневмонии почти всегда связаны с грамотрицательной флорой и/или анаэробами.

Традиционная отечественная классификация предусматривает помимо этого и деление пневмоний по распространенности процесса, остроте течения, осложнениям.

По морфологическим формам различают очаговую, сегментарную, очагово-сливную, крупозную и интерстициальную пневмонию. Интерстициальная форма является редкой формой при пневмоцистозе, сепсисе и некоторых других.

Тяжесть пневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений и/или осложнениями. У большинства детей пневмония протекает как среднетяжелая, легко - может быть у детей старшего возраста.

Критерии тяжелого течения пневмонии включают как клинические, так и некоторые лабораторные тесты: выраженность общего интоксикационного синдрома и дыхательной недостаточности всегда свидетельствуют о тяжелом пневмонии; множественность поражения долей легких и переход воспалительного процесса на интактное легкое; гиперлейкоцитоз и лейкопения и, наконец, снижение напряжения раО2 ниже 7о мм рт ст. Тяжелой, кроме того, пневмония считается, если требуется проведение интенсивной коррекции одного или более синдромов/осложнений.

Основными осложнениями пневмонии являются: легочные /синпневмони-

ческий и метапневмонический плевриты, легочная деструкция, абсцесс

легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс/ и внелегочные /нейротоксикоз,

инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность и др./.

У новорожденных выделяют следующие синдромы: кардиореспираторный, интестинальный, нейротоксический, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и эндотоксический.

При тяжелых пневмониях у детей раннего возраста возможно развитие и респираторного дистресс-синдрома, определяемого у взрослых как респираторный дистресс-синдром взрослого типа (РДСВ - А.П.Зильбер,1989) или как "шоковое легкое", "влажные легкие", "насосное легкое" и др.). Сущность его заключается в том, что легкие теряют способность превращать венозную кровь в артериальную. В отличие от пневмопатий новорожденных (см. лекцию по неонатальной патологии) при нем недостаточность сурфактанта является следствием отека и воспалительных изменений. Наиболее характерными симптомами РДС являются абсолютная рефрактерность к кислороду при нарастающей дыхательной недостаточности, что подтверждается отрицательной гипероксидной пробой. Рентгенологически при РДСВ выявляются признаки интерстициального и альвеолярного отеков.

Формулировка полного диагноза должна включать, наряду с указанными параметрами, данные о локализации пневмонического процесса /легкое, доля, сегмент, диффузная/, сроки от начала болезни и об уточненной /при возможности/ или предполагаемой этиологии.

Течение пневмонии может быть острым или затяжным.

Затяжная пневмония диагностируется при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 нед до 8 мес от начала болезни; это должно стать поводом для поиска возможных причин такого течения.

При рецидивировании пневмонии /при исключении ре- и суперинфек-

ции/ необходимо обследовать ребенка на наличие муковисцидоза, имму-нодефицитиного состояния, хронической аспирации пищи и т.д.

Динамическое наблюдение за больными с пневмонией должно проводиться ежедневно и мониторироваться при тяжелом течении. Поэтому больные пневмонией, как правило, должны госпитализироваться; абсолютным показанием для госпитализаци являются: возраст до 6 мес; выраженная одышка; спутанность сознания; внелегочные очаги инфекции; серьезные лабораторные отклонения /лейкопения менее 4,о тыс или лейкоцитоз более Зо.о, гипоксемия, гиперкапния/; снижение функции почек; поражение более одной доли; признаки септицемии; тяжелые предшествующие заболевания, особенно бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем.

Лечение легких и среднетяжелых форм пневмонии у детей раннего возраста можно проводить в амбулаторных условиях только тогда, если существует возможность динамического наблюдения за состоянием ребенка (ежедневно до нормализации температуры и купирования симптомов интоксикации), проведение дополнительных лечебных и диагностических мероприятий, как этого требуют инструкции по созданию "стационара на дому". Обязательно должны учитываться социально-бытовые условия и общий культурно-образовательный уровень родителей или родственников, ухаживающих за ребенком. В случае невозможности создания "стационара на дому, либо низкого культурного уровня родителей, а также неблагополучных соц-быт условий ребенок должен быть обязательно госпитализирован. Также тактически правильным следует считать обязательной госпитализацию ребенка (первоначально оставленного на дому) при развитии выраженных симптомов инфекционного токсикоза, лег-серд нед-ти, незавивисимо от возраста, формы респираторного заболевания и социально-бытовых условий.

Начальная терапия пневмоний включает применение антибактериальных препаратов. Идеально при их назначении учитывать результаты антибиотикограммы. Но поскольку при встрече с острым больным врач не может откладывать начало лечения до выяснения этих вопросов, назначение а/б средств проводится эмпирически с учетом вероятности того или иного возбудителя и его чувствительности. При этом имеет значение факт, где развилась пневмония, поскольку по этиологии внебольничные ("домашние") пневмонии коренным образом отличаются от внутрибольничных (см. выше).

Следующий фактор связан с тем, что хотя пневмонии свойственны детям всех возрастов, однако их этиология может отличаться значительно. Учет возраста позволяет уточнить круг вероятных возбудителей пневмонии и тем самым повысить точность эмпирического выбора антибиотика.

В возрастной группе о-6 мес около 50% пневмоний имеют внутрибольничное происхождение. Обычно они связаны с инфицированием от сибса или взрослого и развиваются на фоне ОРВИ, "облегчающей", как уже говорилось, бактериальную инвазию. У 1/4 детей пневмония связана с дисфагией и рефлюксом, ведущим к привычной аспирации пищи, в 7-1о% пневмония является первой манифестацией системного заболевания, например, первичного иммунодефицита или муковисцидоза. В качестве возбудителей выступают обычно золотистый стафилококк и кишечная палочка, реже бранхамелла. У детей с привычной аспирацией пищи более чем в половине случаев выделяются и другие представители кишечной флоры, часто с множественной устойчивостью. В первом полугодии существенна (18% в Москве) роль возбудителей, вызывающих пневмонию вследствие инфицирования в перинатальном периоде. Среди них чаще диагностируются хламидийные пневмонии, которые протекают как афебрильные, с диффузными изменениями на рентгенограмме. В редких случаях у детей, рожденных раньше срока, сходно протекает пневмоцистоз; у глубоко недоношенных детей описаны также пневмонии, вызванные уреаплазмой и микоплазмой, д-ка которых, однако, не разработана.

Во втором полугодии хламидийные инфекции практически не встречаются, реже выявляются аспирационные пневмонии, но внутрибольничные заболевания продолжают занимать значительное место (около 25%).

Дети 6 мес - 4 лет. При внебольничных пневмониях наиболее частым возбудителем явл-ся пневмококк. Рост заболеваемости пневмококковыми пневмониями начинается к концу 1-го года жизни, что совпадает с падением до самых низких уровней титров противопневмококковых антител, получаемых детьми трансплацентарно. В течение 1-3-го года жизни заболеваемость пневмококковой пневмонией максимальна (13-25 на looo детей в год), причем среди пневмоний, осложненных деструкцией легочной ткани, также преобладают пневмококковые. Тяжесть таких пневмоний может быть связана с вирулентностью серотипа (3,5,9), а также с отсутствием у больных типоспецифических антител до заболевания. В комбинации с пневмококком нередко встречаются и некапсульная форма гемофильной палочки, и хотя ее роль как возбудителя пневмонии не совсем ясна, учитывать ее чувствительность также желательно. В эпидемические сезоны (август-ноябрь), надо учитывать и возможность микоплазмы как возбудителя пневмонии у детей раннего возраста.

В дошкольном и особенно в школьном возрасте лидирует в качестве возбудителя пневмококк и возрастает значение микоплазм, обуславливающих развитие около половины всех пневмонй.

У подростков следует учитывать возможную роль хламидий как возбудителя пнемонии (протекающей обычно с выраженными изменениями в зеве и, что харатерно, с шейным негнойным лимфаденитом).

На выбор препарата большое влияние оказывает и вид пневмонии, определямой по достаточно четким клиническим и/или рентгенологическим критериям (см. выше: у детей первых 6 месяцев жизни - афебрильные и "классические", сопровождаемые фебрилитетом; в более старшем возрасте те же "классические" и атипичные пневмонии).

В наше время, когда имеется около 2оо антибактериальных препаратов (продаваемых под более чем боо фирменными названиями), следует руководствоваться при выборе препарата, помимо его ожидаемой эффективности и потенциальной токсичности для ребенка, удобством применения у больного и стоимостью.

Этиотропное лечение детей с легкими и среднетяжелыми клиническими вариантами пневмонии может проводиться оральными формами антибак препаратов. У детей раннего возраста наиболее удобными оральными формами следует признать сиропы, суспензии и растворы, позволяющие без труда ввести нужную дозу. Эти формы, однако, дороже, к тому же далеко не все они внесены в списки для бесплатного лечения. Их назначение поэтому следует соизмерять с имеющимися финансовыми ресурсами. Парентеральные препараты изначально рекомендуется вводить лишь детям первых 6 мес жизни и более старшим при осложненных формах. Парентаральное введение препарата становится необходимым при неэффективности оральных препаратов. При среднетяжелых формах пневмонии с выраженными проявлениями интоксикации и фебрильной лихорадки целесообразно проведение "ступенчатой" терапии. В этом случае препаратами выбора для парентерального введения являются цефуроксим для парентерального применения (зинацеф, 6о-1оо мг/кг/сут - в 3 в/м введения) или комбинация ампициллина с сульбактамом (уназин 15о мг/сут в 3 в/м введения). Через 2-3 дня, при уменьшении симптомов интоксикации и купировании лихорадки, осуществляется переход на оральные формы соответствующих препаратов: цефуроксим для орального применения (зиннат, детям до 2 лет - 125 мг 2 р.д.; дети старше 2 лет - 25о мг 2 р.д.) или уназин для орального приема (дети с массой тела менее Зо кг - 25-5о мг/кг в 2 приема; дети с массой тела более Зо кг - 375-75о мг/сут в 2 приема)

Тем более лечение старших детей с легким и среднетяжелым течением пневмонии, без существенных проявлений интоксикации и фебрильной лихорадки проводится оральнымии формами а/бак препаратов. В случае, когда среднетяжелая форма пневмонии сопровождается выраженными симптомами интоксикции и фебрильной лихорадкой целесообразно начинать терапию с парентерального введения антибиотиков (цефалоспорины 2-го поколения (зинацеф) или "защищенные" полусинтетические пенициллины (уназин) с последующим переходом (при улучшении состояния ребенка, уменьшении проявлений интоксикации, тенденции к нормализации т-ры) на оральный прием (зинацеф заменяется зиннатом, уназин для парентерального применения на уназин для орального приема).

При других вариантах пероральная терапия может заменять парентеральную, если она способна обеспечить сравнимые концентрации в сыворотке крови или когда высокие уровни уже не нужны.

В обычных ситуациях предпочтение отдается монотерапии, а в тяжелых случаях -использованию сочетаний антибиотиков. Сочетание антибиотиков также оправдано, когда возбудитель не уточнен, а тяжесть состояния, особенно при вторичных пневмониях, не оставляет времени для традиционной оценки эффективности терапии /см.ниже/. Наиболее рациональны сочетания антибиотиков, подавляющих и грамположительную флору, и/или анаэробы. Эффективны сочетания пенициллинов с аминогликозидами, цефалоспоринов с аминогликзидами. Метронидазол сочетают с антибиотиками при вероятности анаэробной инфекции.

Целесообразно дифференцировать выбор стартовой а/бак терапии с учетом наиболее частого возбудителя "домашней" пневмонии в различных возрастных группах . Так у новорожденных и детей первого полугодия жизни этиотропная терапия пневмоний проводится а/бак препаратами широкого спектра действия (при фебрильной -ампициллин с оксациллином, цефалоспорин 3-го поколения; при неээфективности -гентамицин с цефалоспорином 1-го поколения, линкомицин; при афебрильной -макролиды типа мидекамицина и др., при неэффективности - котримоксазол). У детей раннего и дошкольного возраста (в возрасте от 6 мес до 5 лет) целесообразно назначать "защищенные" пенициллины (Амоксициллин + клавулановая кислота - оральные формы, или Ампициллин + сульбактам - "ступенчатая терапия" или оральные формы); или Цефалоспорины 2 поколения - "ступенчатая терапия" или оральные формы. В качестве альтернативных препаратов используются макролиды или ТМП/СМК (бисептол -оральные формы).

У детей старше 5-ти лет в стартовую а/бак терапию включены в качестве препаратов выбора кроме выше названных пенициллинов макролиды (они же при микоплазменной и хламидийной этиологии - оральные формы).

При этом появление на отечественном фарм рынке макролидного препарата с особыми фармакокинетическими свойствами (азитромицин) позволяет проводить а/бак терапию легких и среднетяжелых "домашних" пневмоний коротким (3-5-дневным) курсом.

При больничной пневмонии, как и при тяжелом внебольничном воспалении легких, и в случае суперинфекционных пневмоний необходимо как можно быстрее начинать противовоспалительное лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Назначают цефалоспорины и аминогликозиды /не теряя время на пенициллины/, другие /не менее двух антибиотиков широкого спектра действия/, а также рифамицин, препараты нового поколения. При внутриболъничных инфекциях применяют также в высоких дозах (4оо-5оо мг/кг/день) карбенициллин и (меропенему, имипенему), рифампицину. Эффективными противоспалительными средствами в лечении больничных пневмонии являются хинолины, они, также как и макролиды, хорошо концентрируются в очагах воспаления.

Терапия может дифференцироваться в зависимости от этиологии (по мере уточнения этиологии и особенно при неэффективности или малой эффективности ранее используемых- см. приложение).

У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии зависит от природы возбудителей. Наиболее распространенной схемой является назначение цефалоспоринов и аминогликозидов. Подобной тактики придерживаются и у больных с нейтропениями. При пневмоцистных пневмониях на первое место выходят сульфаниламиды /котримоксазол или бисептол, бактрим/. При микозных легочных процесссах используются амфотерицин, низорал.

При аспирационных пневмониях оправдано назначение аминогликозидов или цефалоспоринов третьего поколения в сочетании с метронидазолом.

Рекомендуется оценивать антибактериальную терапию в течение двух суток после ее назначения, естественно, при отсутствии побочных эффектов. Из клинических и профилактических признаков значение придается регрессии общеинтоксикационных проявлений, улучшению общего состояния, снижению температуры, уменьшения степени гнойности и отхождению мокроты, положительной динамике аускультативных данных и исчезновению инфильтрата при контрольных рентгенологических исследованиях /или, по крайней мере, они не нарастают, а кол-во хрипов может даже увеличиться - см. примечание/, нормализации кислотно-щелочного равновесия и воспалительных проявлений, установленных лабораторным путем. Если через 24-72 часа нет ухудшения, терапия не изменяется; или, как указывалось, при парентеральном введении а/бак препаратов после появления признаков эффективности стоит перейти на оральное введение препаратов.

НО: лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2-4 дня, хрипы - более недели, а рентгенологические признаки инфильтрации могут наблюдаться 2-4 недели от начала болезни. Более того, рентгенологические данные часто ухудшаются в начальный период терапии.

В ряде случаев результаты лечения могут быть менее заметными ввиду сохранения температуры и явлений интоксикации. Если это связано с наличием очага деструкции в легком, падения температуры можно ожидать лишь после его опорожнения (через бронх или в полость плевры). При развитии иммунопатологического осложненния (метапневмонического плеврита) фебрильная температура ("безмикробная лихорадка") может держаться неделю. Тем не менее и в этих случаях важно выявить признаки частичного эффекта (улучшение состояния и аппетита), уменьшение пневмонической инфильтрации, снижение цитоза плеврального экссудата и т.д.,.) и, воздержавшись от ненужной смены препарата, продолжить лечение; лучше также заменить парентеральные препараты оральными.

Отсутствие эффекта - сохранение температуры и нарастание пневмонической инфильтрации - позволяет исключить этиологию, которую предположил врач при выборе этого препарата, и назначить альтернативную схему. Замену или, по крайней мере, добавление нового а/бак средства следует проводить через 36-48 ч (а при крайних тяжелых инфекциях - через 24 часа).

Если эффект от начатой терапии антибиотиками 1 -го ряда отсутствует: возбудитель нечувствителен к антибиотику; возбудитель имеет приобретенную резистентность, пациент сенсибилизирован к антибиотику; возможно, имеются нагноительные осложнения. Антибиотик первого ряда заменяется на препарат, способный подавить возбудителя, резистентный к исходному антибиотику, или назначается химиопрепарат более широкого спектра действия.

При отсутствии эффекта /через 24-48 часов - В.К.Таточенко,1999: в 1о-15%/ от препаратов 1-го поколения у больных с приобретенной пневмонией процесс должен купироваться назначением препаратов цефалоспоринового ряда - изолированно или в сочетании с гентамицином /6 мг/кг/сутки/ (и у детей в первые 6 мес жизни) или любой другой препарат, действующий на резистентную к пенициллину флору.

Если эффект отсутствует и от антибиотика 2-го ряда: возбудитель нечувствителен к обоим использованным препаратам; имеются нагноительные осложнения; произошла аллергическая сенсибилизация к антибиотикам; возможно наличие опухоли или туберкулеза.

Если единственной рабочей версией остается резистентность возбудителя к обоим применяемым препаратам, то назначается препарат, способный подавить редкие этиологические агенты, оставшиеся за спектром действия предшествующей терапии. Используются данные антибиотикограммы, если они позволяют объяснить неэффективность терапии.

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕРАПИИ

Терапию следует продолжать до подавления жизнедеятельности возбудителя и его элиминации иммунологическими механизмами. Общее мнение большинства исследователей: при пневмониях лечение надо продолжать по крайней мере 2-3 дня после достижения эффекта (падение температуры, остановка прогрессирования процесса и т.д.). В большинстве случаев нетяжелую пневмонию лечат 4-6 дней (микоплазменной и хламидийной природы

- 1о-14 дней; легионеллезной - 14 дней, 21 день - при иммунодефиците; 5 дней, если используется азитромицин, который в свою очередь не следует назначать при признаках бактериемии), осложненную - 8-12 дней.

Опыт более коротких курсов терапии (например, 2-3 дня при пневмококковой пневмонии (Манеров Ф.К.) вряд ли следует распространять на широкую практику (В.К.Таточенко, 1999).

Антибактериальная терапия /выбор, дозу, продолжительность см также в приложениях) пневмонии в остром периоде дополняется использованием симптоматических средств и при необходимости инфузионной и дезинтоксикационной терапией, оксигено- и посиндромной терапией - при развитии осложнений.

В период разрешения пневмонии возрастает роль противовоспалительных и симптоматических средств, немедикаментозных методов лечения /симптоматическое и последующее лечение, а также неотложную терапию, лечение осложнений см. учебник/.

Дополнительно: современная лечебная тактика при осложненной острой пневмонии использует следующие принципы (В.А.Черкасов и др,2оо1): восстановление бронх проходимости и альвеолярной вентиляции, коррекция недост-ти макрофагального звена легочной защиты, подавление активности патогенной м/флоры, дезинтеграция и удаление детрита из бронхов и респираторных отделов. В комплексе лечебных мероприятий широко используются следующие методы: внутритканевой электрофорез антибиотиков; активная эндобронхиальная санация с помощью бронхоскопии и селективного промывания бронхов и респираторных отделов о,9% р-ром хлорида натрия; аутотрансплантация защитных клеток респираторных отделов и ассоциированных с ними гуморальных факторов, полученных с помощью бронхоальвеолярного лаважа донорской зоны о, 85% р-ром хлорида натрия после облучения бронхов донорского отдела светом гелий-неонового лазера, одномоментная трансбронхиальная катетеризация внутрилегочной полости.

СКАРМЛИВАНИЕ (ребенка 1-го года)

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 289; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!