ГЛ. Урывчиков - 2004 г

УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ И НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ИХ У ДЕТЕЙ

Угрожающее состояние - это состояние, при котором существует декомпенсация жизненно важны систем организма ребенка, а именно: дыхания, кровообращения или нервной системы или же ест опасность их возникновения. При этом чем тяжелее угрожающее состояние, тем более экстренна помощь нужна больному.

В подобных ситуациях стоят 2 задачи: 1) диагностика угрожаемого состояния и 2) его неотложно лечение. При этом нужно стремиться не только к ликвидации УС, но и стремиться к окончательно ликвидации патологического процесса.

В диагностике УС, разумеется, важное значение придается анамнезу, хотя собрать его почти всегда сложно в связи с ограниченностью во времени; поэтому из анамнеза прежде всего нужно получить ответ на: а) какие обстоятельства предшествовали началу угрожающего жизни состояния; б) в чем проявилось ухудшение состояния; в) сколько времени прошло с момента резкого ухудшения состояния. В анамнезе жизни необходимо уточнить существование факторов, влияющих на тяжесть и генез УС. Отрицательное прогностическое значение имеет ранний возраст, усложненные беременности данным ребенком и роды, раннее искусственное вскармливание, пороки внутренних органон энцефалопатии, аллергические реакции, повторные частые инфекции...

Особенность физикального обследования ребенка в экстренных ситуациях также обусловлен; ограниченностью во времени. Прежде всего необходимо оценить при физикальном обследоваюп адекватность дыхания. О неадекватности дыхания свидетельствуют нарушения его ритма, орадипноз различные типы патологического дыхания в сочетании с бледно-цианотичной окраской кожи.

Вторая важная задача в оценке тяжести состояния ребенка заключается в оценке кровообращения Ориентировочно о состоянии центральной гемодинамики можно судить по пульсу, о периферическом по окраске кожных покровов. Следует учитывать: чем больше выражена гипоксия, тем с больше! вероятностью тахикардия сменяется брздикардией, аритмиями и снижением артериального давления,

Третья важная задача физикального исследования больного - выяснение степени возбуждения ил> угнетения ЦНС. У детей старше года определение степени утраты сознания не представляет трудностей Сложнее это сделать у ребенка первых двух месяцев жизни. В этих случаях оринентирами для оценю' состояния могут служить реакции сосредоточения на звуковые или зрительные раздражения к эмоциональный ответ на положительные или отрицательные воздействия, как-то реакция на мать, похлопывание по щекам и т.д. Если сознание ребенка утрачено, то необходимо обратить внимание на ширину зрачков и их реакцию на свет. Широкие, не реагирующие на свет зрачки - признак глубокого утнтетекия ЦНС. У таких детей нужно проверить реакцию на боль, рефлексы с гортани и глотки, позволяющие определить глубину комы. Если созрание сохранено, то следует обратить внимание, насколько ребенок заторможен или зозбужлен. т.к. эти симптомы могут быть признаками интоксикации и гипоксии ЦНС.

При судорогах учитывают их сочетание с расстройствами дыхания, состояние мышечого тонуса (гипер-/гипотония) и характер судорожного синдрома, т.е. преобладание клонического или тонического компонента. Отсутствие мышечного тонуса и тонический компонент свидетельствуют прежде всего о стволовых расстройствах.

Первичная ориентировочная оценка состояния дыхания, кровообращения и нервной системы заканчивается выявлением прогностически неблагоприятных симптомов, которые объединяются в патологические синдромы. После оказания необходимого реанимационного пособия необходим более детальный осмотр ребенка. Физикальное обследование должно завершаться формулировкой д-за, включающего характеристику заболевания по нозологии и степени тяжести с выделением, как уже говорилось, ведущего синдрома или синдромов, требующих неотложных лечебных мероприятий. Оценив степень их тяжести, следует решить вопрос о последовательности лечебных мероприятий.

ТОКСИКОЗ (первичный инфекционный) -это своеобразная реакция детского организма на инфекционное (вирусное, бактерильное или смешанное - вирусно-бактериальное) воздействие/ослож­нение инфекции. Его развитие характерно для детей первых трех лет жизни. Причины, кроются в транзиторной недостаточности иммуногенеза, в т.ч. в низкой продукции Ig-ов (особенно у часто болеющих, у детей с отягощенным анамнезом и т.п.), незавершившейся дифференцировке мозговых структур. Недостаточность иммунитета ведет к тому, что инфекционный фактор, токсины непосредованно повреждают эндотелий сосудов (капилляров и прекапилляров). Это. при наличии исходной гиперсимпатикотонии, ведет к рефлекторному спазму сосудов, централизации кровообраще­ния, а значит, к гипоксии. Гипоксия ведет к разрушению эндотелия сосудов и клеток крови с лавинообразным выбором БАВ, продуктов, медиаторов воспаления, а также лизосомальных ферментов, которые при функциональной незрелости защитных механизмов, не могут быть Своевременно элими­нированы. Чрезмерное возбуждение ЦНС, симпатико-адреналовой системы и других эндокринных систем, вызывающих в начале токсикоза перенапряжение различных компенсаторных механизмов в конечном счете приводит к истощению энергетических ресурсов жизненно важных органов и резкому уг­нетению их функциональной активности с дезинтеграцией всех регулирующих систем организма. Таков в общих чертах патогенез токсикоза.

В зависимости от индивидуальных особенностей клинически токсикоз протекает с большим поражением какого-то одного органа или системы или же в виде генерализованной реакции. Но всегда клиника токсикоза складывается из трех групп симптомов: признаков инфекционного процесса (т.е. основного заболевания), симптомов периферической сосудистой недостаточности и неврологических расстройств. При бактериа"льной этиологии заболевания, как правило, преобладает сосудистая недостаточность, что и определяется как инфекционно-токсический шок.

Клинически картина токсикоза характеризуется стадийностью:

1 стадия, соответствующая интракапиллярным изменениям, клинически проявляется возбуждением. Кожа ребенка и слизистые нормальной окраски, реже выявляется бледность с цианозом ноггевых лож. Пульс нормальный, иногда умеренная тахикардия (до 18о), АД повышено за счет систолического. Диастолическое даапение в норме или слегка повышено. Температура тела в пределах 39-39,5 град. Характерна олигурия.

2 стадии, соответствующей экстракапиллярным изменениям, свойственен сопор, средне-мозговая кома, судороги. Кожа бледная, с мраморным рисунком, слизистые и нотттевые ложе иианотичны. АД повышено за счет диастолического. Температура тела повышается до 4о град. Олигурия часто сменяется анурией, иногда пояатяется гематурия.

Для 3 стадии характерна стволовая кома. Кожа серо-цианотичная, "мраморная". Появляется сиптмом "белого пятна". Конечности холодные, пастозные. Может быть геморрагическая сыпь. Развиваются гипостазы. Тахиакардия - 220 в 1 мин и выше, иногда появляется брадикардия. АД снижается. Температура тела выше 40 град, но может быть и гипотермия. Развивается стойкая анурия. :•

При вирусных процессах острая фаза протекает с преобладанием неврологических нарушений, что и определяется как НЕЙРОТОКСИКОЗ (токсическая энцефалопатия). Причина его 'кроется в тропности вируса к гипотатямическим отделам ЦНС. Кроме того, повреждение мелких сосудов мозга ведет к его гипоксии, метаболическому ацидозу, которые являются причиной отека-набухания мозга (т.е. внутриклеточного отека), что и лежит в основе клинческой картины нейротоксикоза. У детей раннего возраста в клинике выделяются:

* Начальная фаза. Ребенок апатичен, перестает улыбаться, не тянется за игрушками, отказывается от еды, беспокоен, с "синевой" под глазами. У него нарушается сон, появляется или учащается срыгивание вплоть до "беспричинной" рвоты. При осмотре выявляется тахикардия (не соответствующая т-ре), мышечная дистония, подрегивание мускулатуры лица и языка, непостоянный горизонтальный нистагм.

* Фаза ирритации. Появляется ночное бепокойство. болезненный крик; т-ра тела быстро повышается до 39-40 град; усиливаются тахипноэ и тахикардия, повышается артериальное давление. Усиливается неврологическая симптоматика: возникает тремор рук, длительные или повторные судороги: х-рны симптомы менингизма.

* Фаза гипотонии. Возбуждение сменяется адинамией, сопором, артериальное давление снижено, пульс мягкий, тоны сердца приглушены. Х-рна гипертермия, возможны признаки депрессии дыхания, преобладает тонический компонент судорог, часто с апноэ.

* Фаза глубокой комы (2-3 степени). Ребенок слабо реагирует или совсем не реагирует на болевые раздражения, т-ра тела снижается. Отмечаются периодическое дыхание, гаспинг, брадикардия. На серовато-цианотичной коже местами виден сосудистый рисунок (венулы), иногда пегехиальная и сливная геморрагическая сыпь, кровоточивость (ДВС-синдром). Без реанимационных мероприятий возможен летальный исход от остановки дыхания.

Характерные для токсикоза изменения (отек, стазы, геморрагии, острая дистрофия, альтерация) более выражены в тех органах и системах, функция к-рых ранее была изменена. В качестве доминирующего синдрома могут выступать энцефалический, менингеальный, судорожный, гипертермический, кардиальньш, синдром Рея (печеночная энцефалопатия), геморрагический (ДВС), ГУС, почечный (ОПН), легочный (респриаторный дистресс синдром), с-м Уотерхауса-Фридириксена (надпочечниковая недост-ть), шок и т.д., при к-рых и развиваются угрожающие состояния.

Неотложные мероприятия при ТОКСИКОЗе/нейротоксикозе включают применение средств, уменьшающих активность биохимических систем первой фазы воспаления, прежде всего катехоламинов, обуславливающих симпатикотонию. Основной компонент базисной терапии в начальной фазе токсикоза

- нейровегетативная защита препаратами, входящими в состав литической смеси (см. ниже). В тяжелых случаях вводят дроперидол, обладающий альфа-адренолитическим, нейролептическим, аналыезирующим, противосудорожным и противорвотным эффектами, и дофамин (допамин), обладающий противоположным адреналину действием (расширяет сосуды, бронхи, усиливает работу сердца без тахикардии).

При проведении нейровегетативной блокады рекомендуется придерживаться следующих правил:

* литическую смесь немедленно вводят в период ирритации при гипертермическом синдроме;

* если имеются признаки нарушения гемодинамики, гипотонии, шока, то адренолитики применяют е уменьшенной (в 2 риза) дозе на фоне инфузионной терапии;

** а при выраженной артериальной гипотонии препараты используют лишь после стабилизацвд гемодинамики на нормальных показателях.

* учитывают эффект каждой разовой дозы отдельного препарата или литической смеси; интервал между введениями зависят от динамики состояния ребенка; -

* длительность нейровегетативной блокады должна быть минимально короткой. Препараты, применяемые при (нейро- ГУ)токсикозе:

* литическая смесь - 0,1-0,2 мл/кг в/в. в/м (аминазин 2,5% -1.0, пипольфек 2.5% - !.0. лозокаин 0,5% -40-8,0) ^ч* дроперидол: разовая доза - 0,1 мг/кг (0,3-0,5 мл 0,25% р-ра) или (0,25-0,1 млжг);

* дофамин (допамин): только в/в, оптимальная доза 3-5 мг/кг в 1 мин.

При начальных признаках или при токсикозе 1 степени развитие УС пытаемся/пыталиа предупредить сосудорасширяющими средствами (дибазол 0,5% - 0,1 мл до 1 мес, 0,2 - в год, 0,2-0,4 в 1-: года; папаверин 2% - 0,2 мл до 1 мес, 0,5 мл в 6 мес, 0,6 мл в 1-3 года; ношпа 2% - 0,3 мл-0,5 - до 6 мес, 0,6- 0,8 - в 1 год, 0,8-1,0 в 1 -3 года; эуфиллин - 5-6 мг/кг - указаны разовые дозы). Спазмолитики назначают в комплексе с никотиновой кислотой и пипольфеном (2,5% - 0,05-0,1 мл/кг - разовая доза)

Терапия проводится на фоне обязательной оксигенотерапии с использованием положительное давления на выдохе.

При токсикозе 2 степени лечебные мероприятия начинают с обеспечения доступа к вене.

Наряду с нейровегетативной защитой проводят посиндромнуто интенсивную терапию противосудорожную, антипиретическую (см. ниже), ДВС- синдрома отека мозга и др.

Для восстаноапения ОЦК назначают коллоидные кровезаменители и кристатлоидные р-ры (5-10% р ры глюкозы с инсулином и солевые р-ры). При этом водную нагрузку больному ограничивают до 2/3 возрастных потребностей на фоне назначения лазикса (1-2 мг/кг) с тем, чтобы батане жидкости бьи нулевой или отрицательный.

При признаках надпочечниковой недост-ти (к-рая обычно развивется у дегей с врожденно! дисфунцией коры надпочечников, после отмены термальной терапии, реже - при инфицировании новым вирусом в течение 2-3 недель после предшествующей ОРИ - в периоде депрессии надпочечниковой функции) назначают глюкокркортикостероиды парентерачьно (ограничиваясь 1-2 инъекциями для улучшения состояния) в дозе, эквивалентной 10 мг/кг/сутки преднизолона.

Токсикозы 3 степени требуют реанимационных мероприятий (по системе ABC - см. лекцию по неонатальной патологии).

В завивисимости от этиологических (в большей степени) и индивидуальных особенности клинически токсикоз может протекать с различными, как уже говорилось, вариантами, что дифференцирует и варианты лечения.

Терапия ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА состоит из следующих этапов (на пример менингококковой инфекции):

1. Лечение начинают с введения кортикостероидов. При АД ниже 7о мм рт ст в/в вводят 5-1 о-15 мг/к преднизолона в 10 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида. При отсутствиии эффекта доз; повторяют каждые 30 мин - 2 часа до стойкой нормализации АД. После этого гормоны вводят в/м, снизи дозу в 2-4 раза от исходной (1о-3о мг/кт/сут).

2. После введения первой дозы глюкокортикоидов в/в вводят коргликон (О,о6% - о,1 мл/год) ил: строфантин о,о5% о,о5 - о, 1 мл/год) в физр-ре или глюкозе).

3. Начинают в/в введение плазмы или средне.молекулярных плазмозаменителей (Jo-2o мл/кг течение Зо-4о мин, или 2о-3о кап/мин). При отсутствии этих препаратов можно вводить кристаллоид! (1о% глюкоза с инсулином, р-р Рингера - 15-2о мл/кг/сут). При проведении инфузионной терапии нужно каждые 2о мин измерять АД, частоту пульса, температуру. .

4. Если гипотония сохраняется следует наладить в/в введение допмина (до 5 мл (200 мг) - капельно 5-1о кап в 1 мин на глюкозе 1о% р-р 150-200 мл до стабилизации АД.

5. При стойкой артериальной гипотензии необходима коррекция и метаболического ацидоза. Для этого вводят 4,5% гидрокарбоната натрия - 5 мл/кг (лучше по результатам определения КОСМ).

6. В/в назначается гепарин 1 оо-15о ед/кг/сут под контролем коагулограммы

7. Если удается поддерживать АД в пределах 7о мм рт ст и выше, в/в назначают лазикс 1% о,1-о,3 мл/кг/сут. При отсутствии эффекта or лазикса назначают маннитол (15% - 5-7 мл/кг)

8. Дополнительно назачают ККБ (до 1 года - 25 мг, в/в в/м, старше года - 5о-1оо мг), р-р аскорбиновой кислоты (5% - 2-5 мл в/в в зависимоси от возраста)

9. Антиагрегантьы: курантил или трентал 5 мг/кг (в/в капекль до 2о кап в 1 мин.).

10. Ингибиторы протеолиза: контрикал l000 ед/кг или гордокс (трасилол) 5ооо ед/кг П. Калия хлорид 7,5% р-р 1 мл/кг/сут

12. Оксигенотерапия

13. этиотропная терапия: левомицетина сукцинат 9о мг/кГ7сут в/м в 4 инъекции

14. Противогриппозный гамма-глобулин: 1 доза детям до 3-х лет, 2 дозы - старше 3 лет.

При стойкой стабилизации АД выше 7о мм рт ст больному показано проведение гемосорбции

11. Лечение проводится на фоне оксигенотерапии

12. Обязательно назначение антибиотика, лучше в/в с учетом чувствительности предполагаемой флоры

Такой комплекс мероприятий продолжают, пока больной не будет поддерживать гемодинамику без ионотропных препаратов. Иногда для этого требуется 5-7 суток

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 431; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!